Wpływ hemodializy na zależne od śródbłonka rozszerzenie tętnic obwodowych

Powikłania sercowo-naczyniowe są główną przyczyną śmierci pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) poddawanych przewlekłej hemodializie (HD).1 Podczas hemodializy (HD) śródbłonek jest pierwszym narządem, który wyczuwa i jest osłabiany przez bodźce mechaniczne i immunologiczne.2 Właściwa funkcja i integralność śródbłonka zmniejsza liczbę incydentów zakrzepowo-zatorowych, podczas gdy dysfunkcja śródbłonka jest wczesnym kluczowym etapem rozwoju miażdżycy tętnic3-5, bierze udział w progresji blaszki miażdżycowej6 i jest przypisywana upośledzonej bioaktywności tlenku azotu (NO) i zwiększonemu tworzeniu się wolnego tlenu pochodzącego rodniki.7 Biorąc pod uwagę, że dysfunkcja śródbłonka jest przynajmniej częściowo odwracalna, ocena zmienionej dostępności NO ma istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne oraz może pogłębić wiedzę na temat chorób sercowo-naczyniowych w HD.8 Wykazano, że dostępność biologiczna tlenku azotu jest ograniczona przez hemoglobinę bezkomórkową 9 Wskaźniki zużycia NO przez hemoglobinę pozakomórkową i wewnątrzerytrocytarną sugerują, że tylko wtedy, gdy hemoglobina jest fizycznie podzielona w erytrocytach, NO wytwarzany przez komórki śródbłonka osiągnie stężenie w mięśniach gładkich niezbędne do aktywacji cyklazy guanylowej i wywołania rozszerzenia naczyń.10;11 Jednak tempo wychwytywania NO jest 1000-krotnie zmniejszone przez sekwestrację hemoglobiny w błonie krwinek czerwonych.12;13 Uważa się, że ten mechanizm jest ważny w różnych stanach zdrowia i choroby.14-16 W ESRD opisano hemolizę wewnątrznaczyniową podczas HD.17-19