Влияние гемодиализа на эндотельзависимую дилатацию периферических артерий

Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной смерти пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН), находящихся на хроническом гемодиализе (ГД)1. Во время гемодиализа (ГД) эндотелий является первым органом, который воспринимает и нарушает механические и иммунологические стимулы.2 Адекватная эндотелиальная функция и целостность уменьшают тромбоэмболические осложнения, в то время как эндотелиальная дисфункция является ранним ключевым этапом в развитии атеросклероза3-5, участвует в прогрессировании бляшек6 и объясняется нарушением биоактивности оксида азота (NO) и повышенным образованием свободных кислородсодержащих соединений. радикалы.7 Учитывая, что эндотелиальная дисфункция, по крайней мере, частично обратима, оценка измененной доступности NO имеет важное диагностическое и прогностическое значение и может углубить понимание сердечно-сосудистых заболеваний при БХ. Было показано, что биодоступность оксида азота ограничена бесклеточным гемоглобином. .9 Скорость потребления NO бесклеточным и внутриэритроцитарным гемоглобином предполагает, что только когда гемоглобин физически разделен внутри эритроцитов, NO, продуцируемый эндотелиальными клетками, достигает концентраций в гладких мышцах, необходимых для активации гуанилатциклазы и вызывает вазодилатацию.10;11 Однако скорость поглощения NO снижается в 1000 раз за счет секвестрации гемоглобина в мембране эритроцитов.12;13 Считается, что этот механизм важен при различных состояниях здоровья и заболеваниях.14-16 Описан внутрисосудистый гемолиз при ТПН во время ГД [17–19].