Influência da hemodiálise na dilatação dependente de endotel das artérias periféricas

As complicações cardiovasculares são a principal causa de morte em pacientes com doença renal terminal (ESRD) em hemodiálise crônica (HD).1 Durante a hemodiálise (HD), o endotélio é o primeiro órgão a sentir e ser prejudicado por estímulos mecânicos e imunológicos.2 A função e a integridade endoteliais adequadas reduzem os eventos tromboembólicos, enquanto a disfunção endotelial é uma etapa inicial importante no desenvolvimento da aterosclerose3-5, está envolvida na progressão da placa6 e tem sido atribuída à bioatividade prejudicada do óxido nítrico (NO) e à formação aumentada de oxigênio livre derivado radicais.7 Dado que a disfunção endotelial é pelo menos em parte reversível, a avaliação da disponibilidade alterada de NO é de importante significado diagnóstico e prognóstico e pode aprofundar a compreensão da doença cardiovascular na DH.8 A biodisponibilidade do óxido nítrico demonstrou ser limitada pela hemoglobina livre de células .9 As taxas de consumo de NO pela hemoglobina livre de células e intraeritrocítica sugerem que somente quando a hemoglobina estiver fisicamente compartimentalizada dentro dos eritrócitos o NO produzido pelas células endoteliais atingirá as concentrações dentro do músculo liso necessárias para ativar a guanilil ciclase e causar vasodilatação.10;11 No entanto, a taxa de eliminação de NO é reduzida em 1.000 vezes pelo sequestro de hemoglobina dentro da membrana da hemácia.12;13 Acredita-se que esse mecanismo seja importante em várias condições de saúde e doença.14-16 Na doença renal terminal, foi descrita hemólise intravascular durante a HD.17-19