Inverkan av hemodialys på endotelberoende dilatation av perifera artärer

Kardiovaskulära komplikationer är den främsta dödsorsaken hos patienter med njursjukdom i slutstadiet (ESRD) som genomgår kronisk hemodialys (HD).1 Under hemodialys (HD) är endotelet det första organ som känner av och försämras av mekaniska och immunologiska stimuli.2 Tillräcklig endotelfunktion och integritet minskar tromboemboliska händelser, medan endoteldysfunktion är ett tidigt nyckelsteg i utvecklingen av ateroskleros3-5, är involverat i plackprogression6 och har tillskrivits försämrad bioaktivitet av kväveoxid (NO) och ökad bildning av syrehärledda fria ämnen. radikaler.7 Med tanke på att endoteldysfunktion åtminstone delvis är reversibel, är bedömningen av förändrad NO-tillgänglighet av viktig diagnostisk och prognostisk betydelse och kan fördjupa förståelsen av hjärt-kärlsjukdom i HD.8 Biotillgängligheten för kväveoxid har visat sig vara begränsad av cellfritt hemoglobin .9 Hastigheten av NO-konsumtion av cellfritt och intraerytrocytiskt hemoglobin tyder på att endast när hemoglobin är fysiskt uppdelat i erytrocyter kommer NO som produceras av endotelceller att nå koncentrationer i glatt muskulatur som är nödvändiga för att aktivera guanylylcyklas och orsaka vasodilatation.10;11 Hastigheten för NO-rening reduceras dock 1 000 gånger genom att hemoglobin binds in i det röda blodkroppsmembranet.12;13 Denna mekanism tros vara viktig vid olika hälsotillstånd och sjukdomar.14-16 Vid ESRD har intravaskulär hemolys under HD beskrivits.17-19