Koronar CT angiografi ved akutte brystsmerter er en kostnadseffektiv risikostratifiseringsstrategi

Bakgrunn og betydning

Standard-of-care risikostratifiseringsalgoritme (SOC):

I løpet av de siste 20 årene siden Goldman et al4 beskrev en klinisk algoritme for å forutsi MI hos ED-pasienter, har den kliniske evnen til å redusere falsk-negative frekvensen for myokardhendelser ikke forbedret seg. Derfor er akuttlegen (EP) tvunget til å legge inn på sykehuset de fleste pasienter som viser seg med akutte brystsmerter for videre observasjon og undersøkelse på grunn av uklare bevis på ACS eller MI under indeksbesøket på ED; falske negativer sendes fortsatt hjem med CAD; og falske positive er innrømmet uten CAD; står for et betydelig ressursforbruk hvert år i USA1.

Den nåværende teknikkens stand for EP-er inkluderer kliniske data, elektrokardiogrammer (EKG) og hjertebiomarkører5 (fig. 1). Begrensningene ved bruk av Goldman-prediksjonsregelen og EKG er at de er ufølsomme indikatorer på myokardskade hos pasienter med MI4-9. Sensitiviteten og spesifisiteten til hjertebiomarkører er proporsjonal med tiden fra brystsmerter begynner. Hjertetroponin begynner å stige innen 3-4 timer etter utbruddet av myokardskade og kan forbli økt i opptil 4-7 dager for cTnI og 10-14 dager for cTnT10. Det er entusiasme for myoglobin som en tidlig markør; myoglobin er imidlertid ikke-spesifikt11-16 I ED-baserte studier; hjertebiomarkører har gitt gode resultater, men har ikke endret kostnadene og innleggelsesraten (falsk-positive). I 1999 publiserte McCord et al9 en enkeltsenter prospektiv kohortstudie som undersøkte punkt-of-care hjertebiomarkører i løpet av de første 90 minuttene og om de kunne bidra til å ekskludere AMI hos pasienten med ED brystsmerte. Post-hoc-analysen og resulterende negativ prediktiv verdi (NPV) var 98 til 99 % ved tiden 0 minutter, 90 minutter og 3 timer med ulike kombinasjoner av de tre biomarkørene inkludert Myoglobin, Troponin I og CK-MB. Disse resultatene viste en konsistens av negative prediktive verdier med begge kombinasjonene av CK-MB med myoglobin lik Troponin med myoglobin. I 2004 rapporterte Fesmire, et al17 i en annen prospektiv ED-kohortstudie at et 2-timers delta CK-MB-nivå overgår myoglobinnivået ved tidlig identifisering og ekskludering av akutt MI og effektivt kan risikostratifisere pasienter for 30-dagers uønskede utfall. I begge disse ED-baserte forsøkene, til tross for den imponerende post-hoc NPV i McCord et al-studien, forblir kostnadene og innleggelsesraten (falsk-positive) den samme siden den utelukkende MI-prosessen krever innleggelse og 24 timers seriell hjertesykdom enzymtesting.

Pasienter som kommer til akuttmottaket med akutte brystsmerter, gjennomgår SOC-risikostratifiseringsalgoritmen for å bestemme etiologien til klagen (figur 1). SOC-risikostratifiseringen inkluderer i utgangspunktet den kliniske vurderingen og et EKG. Hvis EKG avslører en ST elevation MI (STEMI) behandles pasienten umiddelbart i hjertekateteriseringslaboratoriet. Hvis EKG er normalt eller ubestemt, og det er kliniske risikofaktorer, vil pasienten gjennomgå hjertebiomarkørtesting. Hvis kardiale biomarkører er negative, vil pasienten deretter bli innlagt på sykehuset for videre testing. Hvis kardiale biomarkører er positive, vil pasienten bli innlagt på hjerteavdelingen (CCU) for videre testing. Hvis de kliniske risikofaktorene er fraværende og EKG er normalt, kan pasienten skrives ut uten ytterligere testing4-8, men dette praktiseres hos en liten prosentandel (11%) av pasientene9. Denne praksisrisikostratifiseringsalgoritmen fortsetter å være SOC. Kombinasjonen av Goldman-prediktorrisikoalgoritmen (EKG og symptomer) med Troponin I (cTnI) < 0,3 var imidlertid ikke i stand til å identifisere en gruppe brystsmertepasienter med <1 % risiko for det sammensatte utfallet av død, AMI eller revaskularisering18 . Videre demonstrerer behovet for integrering av tilleggstesting som vil redusere antallet falske positive og falske negative.

Legger til kjernefysisk perfusjons-hjertetesting til SOC-risikostratifiseringen i ED:

Etterforskere har studert å legge til treningsstresstesting og ekkokardiogrammer i ED i SOC-risikostratifiseringen av akutte brystsmerter. Både treningsstresstesten og ekkokardiogrammet kan forbedres med tillegg av nukleær perfusjon som kan definere nylig reduksjon i arteriell strømning til spesifikke segmenter av myokardiet. På grunn av den kjente svakheten ved treningstesting 19 og kostnadene ved å legge til nukleær perfusjonsforsterkning til både treningsstresstesten og ekkokardiogrammet, har ingen av studiefunnene informert standard-of-care risikostratifiseringsalgoritmen20-22. Videre hadde ingen apriori klinisk forskning utført en kostnadsanalyse for å bekrefte de åpenbare overdrevne kostnadene ved å legge til kjernefysiske studier hos pasienter med brystsmerte. Imidlertid anses stresstesting som en verdig test å inkludere i risikostratifiseringsalgoritmen fordi den er i stand til å oppdage strømningsbegrensende stenose, men ikke fastslår tilstedeværelse eller fravær av koronararteriesykdom.

Legge til ikke-invasiv hjerteavbildning: Koronar CT angiografi (CTA) til SOC (CTA + SOC) risikostratifiseringen i ED:

Hensiktsmessig beslutningstaking i undergruppen med lav til middels risiko av pasienter med akutte brystsmerter krever nye verktøy. Vi postulerer at kanskje inkorporering av koronar CTA kan, ved å gi et anatomisk vindu som definerer mengden aterosklerotisk belastning i koronartreet, fremme risiko-stratifiseringsalgoritmen i akutte brystsmerter med lav til middels risiko på en kostnadseffektiv måte. De siste årene har det vært stor interesse for ikke-invasive bildeteknikker som tillater direkte visualisering og vurdering av koronararteriene (bilde A). Koronartreet er utfordrende å avbilde på grunn av den kontinuerlige bevegelsen til koronararteriene. Denne bevegelsen krever både høy romlig og tidsmessig oppløsning. Nylige fremskritt innen computertomografi (CT) teknikker har gjort avbildning av koronararteriene mulig. Innføringen av elektronstråle-CT (EBCT) i 1984 tillot først EKG-synkronisert avbildning av hjertet. I 1998 ble det første flerdetektorspiral-CT (MDCT)-systemet med 4 detektorrader introdusert, noe som muliggjorde større dekningsvolum med hver rotasjon av CT-portalen enn EBCT. 23 Siden den gang har portalrotasjonstidene gått ned, noe som har resultert i forbedret tidsmessig oppløsning. En økning i antall detektorer har gitt romlig oppløsning under millimeter. På dette tidspunktet regnes 64 skiver MDCT (bilde A) som den "state of the art" teknologien for ytelse av koronar CTA, selv om neste generasjon skannere, inkludert dobbel kilde og 256 skiver MDCT for tiden er under evaluering. Flere små studier i litteraturen har vist nytten av koronar CTA i sikker og rask triage av pasienter med akutt brystsmerte med lav til middels risiko som presenterer ED24-29. En av de kliniske fordelene med koronar CTA er at, i motsetning til stresstesting som kan oppdage strømningsbegrensende stenose, men ikke CAD; den kan oppdage strømningsbegrensende stenose i tillegg til tilstedeværelse eller fravær av koronararteriesykdom. Ulempen med koronar CTA er eksponeringen for stråling.

Flere små studier som sammenligner koronar CTA med invasiv koronar angiografi har vist sensitiviteter fra 86-99 % og spesifisiteter fra 93-97 % for påvisning av hemodynamisk signifikant CAD. Den negative prediktive verdien (NPV) av koronar CTA i disse studiene var jevnt høy, varierende fra 95-99 %, mens andelen av ikke-evaluerbare segmenter var lave, fra 0-12 %23, 30-34. Resultatene fra den multisenter, internasjonale CORE-64-studien ble diskutert på American Heart Association Scientific Sessions i 2007 som evaluerte den diagnostiske ytelsen til koronar CTA sammenlignet med intervensjonell koronar angiografi hos 291 pasienter med mistenkt eller kjent CAD og Agatston kalsiumscore <600. På pasientbasis var sensitiviteten og spesifisiteten til koronar CTA for påvisning av signifikant CAD 85 % og 90 %, mens positiv og NPV var 91 % og 83 %35. Dessuten, i 2007, rapporterte Meijboom et al36 om nytten av koronar CTA hos symptomatiske pasienter med lav, middels eller høy estimert sannsynlighet for pretest for å ha signifikant CAD. Av de 254 pasientene som ble registrert i studien, bestemte forfatterne at alle pasientene i både lav- og middelsrisikogruppene som ble funnet å ikke ha sykdom ved koronar CTA, ble senere fastslått å ikke ha sykdom ved invasiv koronar angiografi. Pasienter som kommer til akuttmottaket med akutte brystsmerter kan potensielt gjennomgå raskere triage med koronar CTA, raskere diagnose, senke sykehus og ytterligere testkostnader.

Ytterligere rapporter om kostnadsanalyser i populasjoner når koronar CTA legges til SOC-risikostratifiseringsalgoritmen (CTA + SOC):

I en studie av Goldstein et al publisert i 2007 i Journal of the American College of Cardiology rapporterte forfatterne at ED-kostnadene under indeksbesøket var betydelig lavere i gruppen som fikk koronar CTA sammenlignet med gruppen som ikke mottok koronar CTA . Imidlertid skyldtes denne kostnadsforskjellen først og fremst en reduksjon i oppholdstid i ED snarere enn kostnadene forbundet med annen testing, spesielt kjernefysisk avbildning. Denne kostnadsanalysen var begrenset til indeksen ED-besøk alene; siden studien ble drevet for resultater, ikke kostnader. Ingen ekstra kostnadsdata ble samlet inn, selv om resultatoppfølgingen var 6 måneder.

Foreløpige kostnad-utfallsdata presentert på Chicago 2008 American College of Cardiology-møtet rapporterte at; Ved å inkludere koronar CT kalsiumscore i protokollen for å screene 495 asymptomatiske brannmenn, var forskerne i stand til effektivt å triagere forsøkspersoner til oppfølging av koronar CTA eller sende dem tilbake til arbeid uten ytterligere oppfølging, og dermed redusere kostnadene. I en annen rapport som ble presentert, konkluderte forskere med at kostnadene ble redusert i en poliklinisk kardiologisk klinikk ved å inkludere koronar CTA i risikostratifiseringen av hjertepasienter, noe som førte til redusert behov for myokardperfusjonsavbildning og tredemølletesting over en 6-måneders periode. Videre var leger i stand til å identifisere mer koronarsykdom og gi mer aggressiv lipidbehandling.

Disse dataene illustrerer hvordan kostnads- og resultatstudier er i forkant av forskningen som måler og definerer rollen til koronar CTA. Den koronar CTA er så nyskapende når det gjelder akutte brystsmerter, at det er en mangel på publisert arbeid som ser på kostnadene; i stedet undersøker majoriteten av litteraturen resultater og produseres hovedsakelig av kardiologi.

Implikasjoner for helsetjenester når du legger til koronar CTA til SOC (CTA + SOC); og koronar CTA viser normale koronararterier:

Kostnadsimplikasjonene av potensielt utskriving av pasienter fra ED som er funnet å være fri for CAD uten ytterligere testing er imponerende. I mai 2008 ble data i abstrakt form presentert i Academic EM der forfattere rapporterte god NPV hos 568 potensielle pasienter som fikk koronar CTA i ED etter 30 dager. Disse rapportene manglet en beskrivelse av design, metodikk og en oppgitt effektberegning av en a priori-hypotese. Derfor er behovet for mer definitive apriori-kostnader og kliniske resultater ved anvendelse av koronar CTA ved akutte brystsmerter berettiget. Effekten av dette arbeidet vil definere og endre det kliniske praksislandskapet når denne innovasjonen brukes på risikostratifiseringsmodellen for hjertesykdom, spesielt ved akutte brystsmerter. Å omfavne inkorporering av koronar CTA i akutte brystsmerter er en innovasjon som vil kreve godt utførte kliniske studier for å definere pasientene som vil ha størst nytte; Spørsmålet er om det skal brukes på asymptomatiske pasienter, lav-, middels- og/eller høyrisikopasienter med akutte brystsmerter.