Koronar CT-angiografi ved akutte brystsmerter er en omkostningseffektiv risikostratificeringsstrategi

Baggrund og betydning

Standard-of-care risiko-stratificeringsalgoritme (SOC):

I de sidste 20 år, siden Goldman et al4 beskrev en klinisk algoritme til at forudsige MI hos ED-patienter, er den kliniske evne til at reducere den falsk-negative frekvens for myokardiehændelser ikke blevet forbedret. Derfor er akutlægen (EP) tvunget til at indlægge størstedelen af ​​de patienter, der viser sig med akutte brystsmerter, på hospitalet til yderligere observation og undersøgelse på grund af uafklarede beviser for ACS eller MI under indeks-ED-besøget; falsk-negativer sendes stadig hjem med CAD; og falsk-positive er optaget uden CAD; tegner sig for et betydeligt forbrug af ressourcer hvert år i USA1.

Den nuværende state of the art for EP'er omfatter kliniske data, elektrokardiogrammer (EKG'er) og hjertebiomarkører5 (fig. 1). Begrænsningerne ved at bruge Goldman-forudsigelsesreglen og EKG er, at de er ufølsomme indikatorer for myokardieskade hos patienter med MI4-9. Følsomheden og specificiteten af ​​hjertebiomarkører er proportional med tiden fra brystsmerternes begyndelse. Hjertetroponin begynder at stige inden for 3-4 timer efter begyndelsen af ​​myokardieskade og kan forblive øget i op til 4-7 dage for cTnI og 10-14 dage for cTnT10. Der er entusiasme for myoglobin som en tidlig markør; myoglobin er dog ikke-specifikt11-16 I ED-baserede forsøg; hjertebiomarkører har fungeret godt, men har ikke ændret omkostningerne og indlæggelsesraten (falsk-positive). I 1999 offentliggjorde McCord et al9 et enkelt center prospektivt kohortestudie, der undersøgte point-of-care hjertebiomarkører i løbet af de første 90 minutter, og om de kunne hjælpe med at udelukke AMI hos ED brystsmertepatienter. Post-hoc-analysen og den resulterende negative prædiktive værdi (NPV) var 98 til 99 % på tidspunktet 0 minutter, 90 minutter og 3 timer med forskellige kombinationer af de tre biomarkører, herunder Myoglobin, Troponin I og CK-MB. Disse resultater viste en konsistens af negative prædiktive værdier med begge kombinationer af CK-MB med myoglobin svarende til Troponin med myoglobin. I 2004 rapporterede Fesmire et al17 i et andet prospektivt ED kohortestudie, at et 2-timers delta CK-MB-niveau overgår myoglobinniveauet i den tidlige identifikation og udelukkelse af akut MI og effektivt kan risiko-stratificere patienter for 30-dages uønskede resultater. I begge disse ED-baserede forsøg, på trods af den imponerende post-hoc NPV i McCord et al forsøget, forbliver omkostningerne og indlæggelsesraten (falsk-positive) de samme, da den udelukkede MI-proces kræver indlæggelse og 24 timers seriel hjertesygdom enzym test.

Patienter, der præsenterer sig for akutte brystsmerter, gennemgår SOC-risikostratificeringsalgoritmen for at bestemme ætiologien af ​​klagen (figur 1). SOC-risikostratificeringen omfatter i første omgang den kliniske vurdering og et EKG. Hvis EKG afslører en ST elevation MI (STEMI), behandles patienten straks i hjertekateteriseringslaboratoriet. Hvis EKG'et er normalt eller ubestemt, og der er kliniske risikofaktorer, vil patienten gennemgå en hjertebiomarkørtest. Hvis hjertebiomarkørerne er negative, vil patienten derefter blive indlagt på hospitalet til yderligere test. Hvis hjertebiomarkørerne er positive, vil patienten blive indlagt på hjerteafdelingen (CCU) til yderligere test. Hvis de kliniske risikofaktorer er fraværende, og EKG'et er normalt, kan patienten blive udskrevet uden yderligere test4-8, men dette praktiseres hos en lille procentdel (11%) af patienterne9. Denne praksisrisikostratificeringsalgoritme er fortsat SOC. Kombinationen af ​​Goldman-prædiktorrisikoalgoritmen (EKG og symptomer) med en Troponin I (cTnI) < 0,3 var imidlertid ikke i stand til at identificere en gruppe af brystsmertepatienter med <1 % risiko for det sammensatte udfald af død, AMI eller revaskularisering18 . Yderligere demonstrerer behovet for integration af yderligere test, der vil reducere antallet af falsk-positive og falsk-negative.

Tilføjelse af nuklear perfusions-hjertetestning til SOC-risikostratificeringen i ED:

Efterforskere har undersøgt tilføjelse af træningsstresstest og ekkokardiogrammer i ED i SOC-risikostratificeringen af ​​akutte brystsmerter. Både træningsstresstesten og ekkokardiogrammet kan forbedres med tilføjelsen af ​​nuklear perfusion, der kan definere nylig reduktion i arteriel flow til specifikke segmenter af myokardiet. På grund af den kendte svaghed ved træningstest 19 og omkostningerne ved at tilføje nuklear perfusionsforbedring til både træningsstresstesten og ekkokardiogrammet, har ingen af ​​undersøgelsesresultaterne informeret standard-of-care risikostratificeringsalgoritmen20-22. Desuden havde ingen apriori klinisk forskning udført en omkostningsanalyse for at bekræfte de åbenlyse overdrevne omkostninger ved at tilføje nuklear undersøgelse hos patienter med brystsmerter. Stresstest anses dog for at være en værdig test at inkludere i risiko-stratificeringsalgoritmen, fordi den er i stand til at detektere flowbegrænsende stenose, selvom den ikke fastslår tilstedeværelse eller fravær af koronararteriesygdom.

Tilføjelse af non-invasiv hjertebilleddannelse: Koronar CT angiografi (CTA) til SOC (CTA + SOC) risikostratificeringen i ED:

Passende beslutningstagning i lav- til middelrisiko-undergruppen af ​​patienter med akutte brystsmerter kræver nye værktøjer. Vi postulerer, at inkorporeringen af ​​koronar CTA måske ved at give et anatomisk vindue, der definerer mængden af ​​aterosklerotisk byrde i koronartræet, kan fremme risiko-stratificeringsalgoritmen i akutte brystsmerter med lav til mellemrisiko på en omkostningseffektiv måde. I de senere år har der været stor interesse for ikke-invasive billeddannelsesteknikker, der tillader direkte visualisering og vurdering af kranspulsårerne (billede A). Koronartræet er udfordrende at afbilde på grund af den kontinuerlige bevægelse af kranspulsårerne. Denne bevægelse kræver både høj rumlig og tidsmæssig opløsning. Nylige fremskridt inden for computertomografi (CT) teknikker har gjort billeddannelse af kranspulsårerne mulig. Introduktionen af ​​elektronstråle-CT (EBCT) i 1984 tillod først EKG-synkroniseret billeddannelse af hjertet. I 1998 blev det første multiple detector spiral CT (MDCT) system med 4 detektorrækker introduceret, hvilket giver mulighed for større volumen af ​​dækning med hver rotation af CT portalen end EBCT. 23 Siden da er portalens rotationstider faldet, hvilket resulterer i forbedret tidsmæssig opløsning. En stigning i antallet af detektorer har givet mulighed for sub-millimeter rumlig opløsning. På nuværende tidspunkt betragtes 64 skive MDCT (Billede A) som den "state of the art" teknologi til udførelse af koronar CTA, selvom den næste generation af scannere, inklusive dual source og 256 skive MDCT, i øjeblikket er under evaluering. Adskillige små undersøgelser i litteraturen har vist nytten af ​​koronar CTA i sikker og hurtig triage af patienter med akut brystsmerte med lav til mellemrisiko, der præsenterer ED24-29. En af de kliniske fordele ved den koronar CTA er, at i modsætning til stresstestning, der kan påvise flowbegrænsende stenose, men ikke CAD; den kan detektere flowbegrænsende stenose ud over tilstedeværelsen eller fraværet af koronararteriesygdom. Ulempen ved koronar CTA er eksponeringen for stråling.

Flere små forsøg, der sammenligner koronar CTA med invasiv koronar angiografi, har vist sensitiviteter fra 86-99% og specificiteter fra 93-97% til påvisning af hæmodynamisk signifikant CAD. Den negative prædiktive værdi (NPV) af koronar CTA i disse undersøgelser var ensartet høj, varierende fra 95-99%, mens antallet af ikke-evaluerbare segmenter var lave, varierende fra 0-12%23, 30-34. Resultaterne af multicenter, internationale CORE-64 forsøg blev diskuteret på American Heart Association Scientific Sessions i 2007, hvor man evaluerede den diagnostiske ydeevne af koronar CTA sammenlignet med interventionel koronar angiografi hos 291 patienter med mistænkt eller kendt CAD og Agatston calcium score <600. På patientbasis var sensitiviteten og specificiteten af ​​koronar CTA til påvisning af signifikant CAD 85 % og 90 %, mens positiv og NPV var 91 % og 83 %35. Desuden rapporterede Meijboom et al36 i 2007 om nytten af ​​koronar CTA hos symptomatiske patienter med lav, mellemliggende eller høj estimeret prætestsandsynlighed for at have signifikant CAD. Ud af de 254 patienter, der var inkluderet i undersøgelsen, fastslog forfatterne, at alle patienter i både lav- og mellemrisikogrupperne, som blev fundet ikke at have sygdom ved koronar CTA, senere blev bestemt til ikke at have sygdom ved invasiv koronar angiografi. Patienter, der kommer til akutmodtagelsen med akutte brystsmerter, kan potentielt gennemgå hurtigere triage med koronar CTA, hastighedsdiagnose, sænkning af hospitalet og yderligere testomkostninger.

Yderligere rapporter om omkostningsanalyser i populationer ved tilføjelse af koronar CTA til SOC-risikostratificeringsalgoritmen (CTA + SOC):

I en undersøgelse af Goldstein et al, offentliggjort i 2007 i Journal of the American College of Cardiology, rapporterede forfatterne, at ED-omkostningerne under indeksbesøget var signifikant lavere i gruppen, der modtog koronar CTA, sammenlignet med gruppen, der ikke modtog koronar CTA. . Denne omkostningsforskel skyldtes dog primært et fald i opholdslængden i ED snarere end omkostningerne forbundet med andre tests, specielt nuklear billeddannelse. Denne omkostningsanalyse var begrænset til indekset ED-besøg alene; da undersøgelsen var baseret på resultater, ikke omkostninger. Der blev ikke indsamlet yderligere omkostningsdata, selvom resultatopfølgningen var 6 måneder.

Foreløbige omkostnings-resultatdata præsenteret på Chicago 2008 American College of Cardiology møde rapporterede, at; Når man inkluderede koronar CT-calciumscore i protokollen til screening af 495 asymptomatiske brandmænd, var forskerne i stand til effektivt at triage forsøgspersoner til opfølgende koronar CTA eller sende dem tilbage på arbejde uden yderligere oparbejdning og dermed reducere omkostningerne. I en anden præsenteret rapport konkluderede forskerne, at omkostningerne blev reduceret i en ambulant kardiologisk klinik ved at inkorporere koronar CTA i risiko-stratificeringen af ​​hjertepatienter, hvilket førte til reduceret behov for myokardieperfusionsbilleddannelse og træningsløbebåndstest over en 6-måneders periode. Desuden var læger i stand til at identificere mere koronararteriesygdom og give mere aggressiv lipidbehandling.

Disse data illustrerer, hvordan omkostnings- og resultatundersøgelser er på forkant med forskningen, der måler og definerer koronar CTA's rolle. Den koronar CTA er så innovativ inden for akutte brystsmerter, at der er en mangel på publiceret arbejde, der ser på omkostningerne; i stedet undersøger størstedelen af ​​litteraturen resultater og er primært produceret af kardiologi.

Implikationer for sundhedsomkostninger ved tilføjelse af koronar CTA til SOC (CTA + SOC); og koronar CTA viser normale kranspulsårer:

Omkostningsimplikationerne ved potentielt at udskrive patienter fra ED, der viser sig at være fri for CAD uden yderligere test, er imponerende. I maj 2008 blev data i abstrakt form præsenteret i akademisk EM, hvor forfattere rapporterede god NPV hos 568 potentielle patienter, som modtog koronar CTA i ED efter 30 dage. Disse rapporter manglede en beskrivelse af design, metodologi og en angivet effektberegning af en a priori hypotese. Derfor er behovet for mere definitive apriori omkostninger og resultater klinisk forskning i anvendelsen af ​​koronar CTA ved akutte brystsmerter berettiget. Effekten af ​​dette arbejde vil definere og ændre det kliniske praksislandskab, når denne innovation anvendes på risikostratificeringsmodellen for hjertesygdomme, især ved akutte brystsmerter. At omfavne inkorporeringen af ​​koronar CTA i akutte brystsmerter er en innovation, der vil kræve veludførte kliniske forsøg for at definere de patienter, der vil gavne mest; Spørgsmålet er om det skal anvendes på asymptomatiske patienter, lav-, mellem- og/eller højrisikopatienter med akutte brystsmerter.