Regulering av mors drivstofftilførsel og neonatal fett

Flere epidemiologiske bevis tyder på at fedme hos mor og svangerskapsdiabetes (GDM) uavhengig påvirker størrelsen ved fødselen og sykdomsfølsomheten senere i livet. Et stort gap i forståelsen av fosterprogrammering er kunnskapen om hvorvidt og hvordan eksponering for overflødig maternell brensel i fravær av åpen hyperglykemi påvirker fosterets fettansamling. Etterforskernes hypotese er at neonatal fett er et resultat av ukjent maternel hyperglykemi og overflødig lipidtilgjengelighet i svangerskapet, delvis forårsaket av overdreven lipolyse i det hvite fettvevet til overvektige kvinner, hvorav noen senere vil bli diagnostisert med GDM. I mål 1 vil etterforskerne teste hypotesen om at hos overvektige kvinner, hvorav noen senere vil bli diagnostisert med GDM, oppstår økt lipolyse og ukjent hyperglykemi og hypertriglyseridemi tidligere i svangerskapet enn hos magre kvinner, noe som resulterer i økte ikke-forestrede fettsyrer i plasma ( NEFA), glyserol, triglyserider (TG) og glukose tilgjengelig for fostermetabolisme. I mål 2 vil etterforskerne teste hypotesen om at føtal adiposity ved ultralyd og neonatal adiposity ved Dual-energy X-ray Absorptiometry (DXA) er sterkt korrelert med overflødig lipid- og glukosetilgjengelighet hos overvektige mødre tidlig i svangerskapet, uavhengig av GDM-status, og at fastende biomarkører for neonatal insulinfølsomhet vil korrelere med neonatal fett. I mål 3 vil etterforskerne teste hypotesen om at in vitro-undertrykkelsen av lipolyse i hvitt fettvev korrelerer med overflødig NEFA- og TG-tilgjengelighet in vivo og er prediktiv for neonatal fett. Belysningen av spesifikke forstyrrelser i både glukose- og lipidmetabolismen og tidspunktet deres i svangerskapet hos mødre som føder spedbarn med overflødig fett, kan utfordre våre nåværende screeningmetoder og fullstendig omdirigere behandlingen vår for å målrette modens ansvarlige drivstoff. På folkehelsenivå er denne forskningen medvirkende til at etterforskerne forstår hvordan et intrauterint miljø kan levere overflødig glukose og/eller lipider til fosteret og bidra til opprinnelsen til den pediatriske fedmeepidemien. Slik informasjon kan resultere i nye behandlingsstrategier hos gravide kvinner for å normalisere fosterveksten.