Netthinneblodstrøm som svar på en intravitreal injeksjon av Ranibizumab for sentral retinal veneokklusjon (CRVO)

Ranibizumab er et antistofffragment utviklet for å hemme aktiviteten til Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), som er ansvarlig for neovaskularisering og retinal ødem som er ansvarlig for forstyrrelse av normalt syn i sentral retinal veneokklusjon. Imidlertid har VEGF en rolle i vaskulaturen som en vasodilator der den endrer uttrykket av tight junction-proteiner og oppregulerer frigjøringen av det vasodilatoriske nitrogenoksidet. Følgelig kan intravitreale ranibizumab-injeksjoner resultere i systemisk hemming av VEGF, noe som kan føre til langvarig retinal arteriolær vasokonstriksjon og potensielt uønskede cerebrovaskulære og myokardiale ulykker. Derfor vil evaluering av retinal blodstrøm gi et fysiologisk grunnlag for denne bekymringen og gi leger verdifull informasjon om risikoen ved fortsatt ranibizumab-behandling.

Gitt rollen til VEGF som en vasodilator i vaskulaturen der det virker for å endre uttrykket av tight junction-proteiner og produksjonen av vasoaktive stoffer, spesielt nitrogenoksid, kan hemming av dette molekylet med ranibizumab resultere i vasokonstriksjon i disse karene. Vi antar at vasokonstriksjon og redusert retinal blodstrøm vil bli observert etter en intravitreal injeksjon av ranibizumab for behandling av sentral retinal veneokklusjon.