Flusso sanguigno retinico in risposta a un'iniezione intravitreale di ranibizumab per l'occlusione della vena retinica centrale (CRVO)

Il ranibizumab è un frammento anticorpale progettato per inibire l'attività del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), che è responsabile della neovascolarizzazione e dell'edema retinico responsabili dell'interferenza della visione normale nell'occlusione della vena retinica centrale. Tuttavia, VEGF ha un ruolo nel sistema vascolare come vasodilatatore in cui altera l'espressione delle proteine ​​​​della giunzione stretta e regola il rilascio dell'ossido nitrico vasodilatatore. Di conseguenza, le iniezioni intravitreali di ranibizumab potrebbero provocare un'inibizione sistemica del VEGF, portando a vasocostrizione arteriolare retinica a lungo termine e incidenti cerebrovascolari e miocardici potenzialmente avversi. Pertanto, la valutazione del flusso sanguigno retinico fornirebbe una base fisiologica a questa preoccupazione e fornirebbe ai medici preziose informazioni sui rischi della terapia continua con ranibizumab.

Dato il ruolo del VEGF come vasodilatatore nel sistema vascolare dove lavora per alterare l'espressione delle proteine ​​delle giunzioni strette e la produzione di sostanze vasoattive, in particolare l'ossido nitrico, l'inibizione di questa molecola con ranibizumab potrebbe provocare vasocostrizione in questi vasi. Ipotizziamo che la vasocostrizione e la diminuzione del flusso sanguigno retinico saranno osservate dopo un'iniezione intravitreale di ranibizumab per il trattamento dell'occlusione della vena retinica centrale.