Observasjon på Treg hos Uveittpasientene (OTUP)

Uveitt beskriver betennelse som finnes i uvealkanalen, men sykdomsforløpet har så mange forskjellige manifestasjoner. Uveitt (intraokulære inflammatoriske sykdommer) inkluderer synstruende sykdommer som Behcet sykdom, fugleskudd retinochoroidopati, Vogt-Koyanagi-Harada, sympatisk oftalmi og okulær sarkoidose, og kan være av infeksiøs eller autoimmun etiologi.

CD4+ CD25+ Tr-celler spiller en nøkkelrolle i opprettholdelsen av perifer selvtoleranse ved å hemme aktiveringen og spredningen av ikke-reaktive T-celler. I tillegg til en direkte undertrykkende effekt på CD4+CD25+ Tr-celler. CD4+CD25+ Tr-celler kan regulere immunresponsen gjennom dendrittiske celler. I likhet med cytotoksiske T-lymfocytter og naturlige drepeceller viser aktiverte humane CD4+CD25+ Tr-celler perforinavhengig cytotoksisitet mot autologe målceller, inkludert aktiverte CD4+ og CD8+ T-celler.

Eksperimentell autoimmun uveoretinitt (EAU) er en modell av uveitt. Regulatoriske T-celler i uveitt antas for tiden å være årsaken til uveitt fordi IFN-γ,IL-2(interleukin-2),TNF(Tumor Necrosis Factor alpha) nivåer er forhøyet i netthinnen under uveitt etter stimulering med IL- 2-ekspresjon ble oppregulert i PBMC (perifer blod mononukleær celle) hos friske forsøkspersoner og pasienter med skleritt eller uveitt. Ved ELISA bekreftet vi at IL-2 induserte sekresjonen av proteinet i humane PBMC og i muse CD4+T-celler. Eksperiment fant, ved en intracellulær cytokinanalyse, at de IFN-y,IL-2,TNF-uttrykkende cellene hovedsakelig var CD4+T-celler med en minnefenotype. I samsvar med våre RNA-data var prosentandelen av CD4+T-celler høyere hos sklerittpasienter enn hos friske personer.

Vi analyserte perifert blod fra tretti uveittpasienter som var registrert i Oftalmologisk avdeling, Xijing Hospital kliniske studier. Demografien til pasientene, inkludert alder, kjønn, diagnose og medisiner på tidspunktet for prøveinnsamling.

Bioprøvebeskrivelse:

Eksperimentell: Et medikament: prednison bekjenner seg til overbevist 1-1,5 mg/kg.d Eksperimentelt: B Legemiddel: metotreksat bekjenner seg til overbevist 7,5-15mg/w, prednison hevder seg til overbevist 0,5-1mg/kg.d Metoder CD4+CD25+ Tr-celler, CTLA-4 og en intracellulær cytokinanalyseanalyse at IFN-y,IL-2,TNF-uttrykkende celler ble målt i 30 uveittpasienter før og etter 1 måned, 3 måneder med prednison og metotreksat.

Cytokinanalyser. For intracellulær cytokindeteksjon ble CD4+T-celler dyrket som angitt ovenfor og restimulert i 5 timer med 1mg/ml forbol 12-myristat 13-acetat (PMA) og ionomycin (1mg/ml) i nærvær av Golgistop, vi la til antistoffer (IFN) -y,IL-2,TNF). Vi utførte cytokinfarging ved bruk av BD Biosciences og analyserte prøver med flowcytometri.