Responsen av intraokulært trykk på systemisk hyperkapni og hyperoksi

Som svar på endringer i sammensetningen av inhalerte gasser, vil blodårene utvide seg eller trekke seg sammen. Som et resultat kan hyperkapni eller hyperoksi påvirke produksjonen og dreneringen av kammervann i det fremre øyet. Balansen mellom produksjon og drenering av kammervæsken bestemmer det intraokulære trykket. Siden dette systemet er hydrodynamisk, forventes det at enhver økning eller reduksjon i produksjonen av kammervann på grunn av dilatasjon eller innsnevring av kapillærene i ciliærlegemet vil bli kompensert av økt eller redusert drenering ved trabekulærnettet. Derfor forventes ikke intraokulært trykk å vise en respons på hyperkapni eller hyperoksi, men denne antagelsen må testes på en stabil kontrollert måte for å indusere provokasjoner av inhalert gass. Denne studien vil måle det intraokulære trykket ved varierende nivåer av hyperkapni og hyperoksi ved hjelp av en sekvensiell gjenåndingskrets og automatisert gassblander. Dette vil tillate presis målretting og stabil kontroll av partialtrykkverdier for karbondioksid og oksygen ved slutten av tidevannet.

I denne studien vil det intraokulære trykket bli målt ved syv forskjellige inhalerte gasstrinn. De syv stadiene er som følger:

1. Grunnlinje, målt i øye A (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)
2. 10 % hyperkapnisk økning, målt i øye A (PETCO2=42mmHg og PETO2=100mmHg)
3. 20 % hyperkapnisk økning, målt i øye A (PETCO2=46mmHg og PETO2=100mmHg)
4. Grunnlinje, målt i begge øyne (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)
5. 250 % hyperoksisk økning, målt i øye B (PETCO2=38mmHg og PETO2=250mmHg)
6. 500 % hyperoksisk økning, målt i øye B (PETCO2=38mmHg og PETO2=500mmHg)
7. Grunnlinje, målt i øye B (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)