Reaktionen af ​​intraokulært tryk på systemisk hyperkapni og hyperoksi

Som reaktion på ændringer i sammensætningen af ​​inhalerede gasser vil blodkar udvides eller trække sig sammen. Som følge heraf kan hyperkapni eller hyperoksi påvirke produktionen og dræningen af ​​kammervand i øjets forkammer. Balancen mellem produktion og dræning af kammervandet bestemmer det intraokulære tryk. Da dette system er hydrodynamisk, forventes det, at enhver stigning eller formindskelse i produktionen af ​​kammervand på grund af udvidelse eller indsnævring af kapillærerne i ciliærlegemet vil blive kompenseret af øget eller nedsat dræning ved det trabekulære netværk. Derfor forventes intraokulært tryk ikke at vise et respons på hyperkapni eller hyperoksi, men denne antagelse skal testes på en stabilt kontrolleret måde for at fremkalde provokationer af inhaleret gas. Denne undersøgelse vil måle det intraokulære tryk ved forskellige niveauer af hyperkapni og hyperoksi ved hjælp af et sekventielt genåndingskredsløb og en automatiseret gasblander. Dette vil tillade den præcise målretning og stabil kontrol af slut-tidal partialtrykværdier af kuldioxid og oxygen.

I denne undersøgelse vil det intraokulære tryk blive målt ved syv forskellige inhalerede gasstadier. De syv stadier er som følger:

1. Basislinje, målt i øje A (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)
2. 10 % hypercapnic stigning, målt i øje A (PETCO2=42mmHg og PETO2=100mmHg)
3. 20 % hypercapnic stigning, målt i øje A (PETCO2=46mmHg og PETO2=100mmHg)
4. Baseline, målt i begge øjne (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)
5. 250 % hyperoksisk stigning, målt i øje B (PETCO2=38mmHg og PETO2=250mmHg)
6. 500 % hyperoksisk stigning, målt i øje B (PETCO2=38mmHg og PETO2=500mmHg)
7. Basislinje, målt i øje B (PETCO2=38mmHg og PETO2=100mmHg)