Effekten av biomarkøren Copeptin i behandling av pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom (ACS) (BiC-8)

Behandling av pasienter med mistanke om ikke-ST-elevasjon akutt koronarsyndrom (NSTEACS) kan være tidkrevende og kostbart. Ofte må pasienter legges inn på sykehus for medisinsk behandling og seriell Troponin-testing inntil ytterligere beslutninger kan tas.

Copeptin, et glykopeptid på 39 aminosyrer, er den C-terminale delen av Pro-Vasopressin. Det samutskilles fra den bakre hypofysen sammen med Vasopressin og speiler mengden av Vasopressin i sirkulasjonen. Vasopressin er først og fremst kjent som anti-diuretisk hormon (ADH), som virker i nyrene for å regulere kroppens oppbevaring av vann og i høy konsentrasjon forårsaker arteriell vasokonstriksjon.

Vasopressin er, som et sentralt hormon, også en avgjørende del av hypothalamo-hypofyse-binyreaksen, som reagerer på alvorlige, livstruende "stresspåvirkninger"; nivåene reflekterer kroppens individuelle stressnivå. Vasopressin i seg selv har en halveringstid på 5-10 minutter og er derfor vanskelig å måle in vivo. Copeptin skilles ut støkiometrisk med Vasopressin, det forblir stabilt i dager etter bloduttak og kan derfor enkelt måles. Copeptin har blitt studert som en diagnostisk og prognostisk markør siden 2006. Ved akutt hjerteinfarkt Copeptinnivåer har vist seg å øke tidlig etter symptomdebut (0-4 timer) og begynne å synke etter 4-5 timer.

Ved akutt hjerteinfarkt (AMI) øker kopeptinnivået tidlig etter symptomdebut. Hos pasienter med mistanke om ACS var kopeptinnivåene signifikant høyere hos pasienter med AMI enn hos pasienter med andre diagnoser. Copeptin i forbindelse med Troponin T var spesielt nyttig som en utelukkende markør for AMI.

Dette er en randomisert kontrollert diagnostisk studie for å kvantifisere fordelene ved å integrere Copeptin i behandlingsprosessen for pasienter med NSTEACS og et negativt baseline Troponin I-testresultat i Chest Pain Unit (CPU). Pasientbehandling vil avhenge av Copeptin snarere enn serielle Troponin-resultater. Pasienter vil bli randomisert i enten en standardgruppe (behandling i henhold til gjeldende retningslinjer for behandling av pasienter med ACS, Copeptin vil bli testet, men resultatet vil ikke bli avslørt for behandlende personell) eller en intervensjonsgruppe (Copeptin-testing, videre behandling avhengig av Copeptin-resultatet ).

I denne intervensjonsgruppen vil pasienter med negativ baseline Copeptin bli utskrevet til ambulant behandling av samarbeidende fastboende kardiologer. Pasienter med positivt Copeptin-resultat vil bli behandlet som ved standardbehandling (som pasienter i kontrollgruppen).

Etterforskerne vil vurdere effektiviteten og sikkerheten til den nye prosessen sammenlignet med standardprosessen. Sekundære endepunkter vil vurdere pasienttilfredshet og lengden på sykehusoppholdet. Denne studiedesignen vil ikke bare vurdere den diagnostiske bruken, men også den kliniske relevansen av Copeptin-testing i ED/CPU.

Påfølgende N-STEACS-pasienter ved brystsmerteenheten med negativ Troponin I ved innleggelse vil bli invitert til å delta. Troponin I er testet som en del av standardbehandlingen av pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom på et punkt av omsorgstestapparat (POCT).

Pasienter som gir sitt skriftlige informerte samtykke vil deretter bli randomisert til en av to studiearmer (eksperimentell og standardbehandling) der videre behandling avhenger av deres Copeptin-resultat ved innleggelse.