Effekt av biomarkören Copeptin vid behandling av patienter med misstänkt akut kranskärlssyndrom (ACS) (BiC-8)

Hanteringen av patienter med misstänkt icke-ST-höjning akut koronarsyndrom (NSTEACS) kan vara tidskrävande och dyrt. Ofta behöver patienter läggas in på sjukhus för medicinsk försiktighetsbehandling och seriellt Troponin-test tills ytterligare beslut kan fattas.

Copeptin, en glykopeptid med 39 aminosyror, är den C-terminala delen av Pro-Vasopressin. Det samutsöndras från den bakre hypofysen tillsammans med Vasopressin och speglar mängden Vasopressin i cirkulationen. Vasopressin är främst känt som anti-diuretiskt hormon (ADH), som verkar i njurarna för att reglera kroppens kvarhållande av vatten och i hög koncentration orsakar arteriell vasokonstriktion.

Vasopressin är, som ett centralt hormon, också en avgörande del av hypotalamo-hypofys-binjureaxeln, som reagerar på allvarliga, livshotande "stressingångar"; dess nivåer speglar kroppens individuella stressnivå. Vasopressin i sig har en halveringstid på 5-10 minuter och är därför svårt att mäta in vivo. Copeptin utsöndras stökiometriskt med Vasopressin, det förblir stabilt i dagar efter bloduttag och kan därför enkelt mätas. Copeptin har studerats som en diagnostisk och prognostisk markör sedan 2006. Vid akut hjärtinfarkt har Copeptinnivåerna visats öka tidigt efter symtomdebut (0-4 timmar) och börja minska efter 4-5 timmar.

Vid akut hjärtinfarkt (AMI) ökar Copeptinnivåerna tidigt efter symtomdebut. Hos patienter med misstänkt ACS var Copeptinnivåerna signifikant högre hos patienter med AMI än hos patienter med andra diagnoser. Copeptin i kombination med Troponin T var särskilt användbart som en uteslutande markör för AMI.

Detta är en randomiserad kontrollerad diagnostisk studie för att kvantifiera fördelarna med att integrera Copeptin i behandlingsprocessen för patienter med NSTEACS och ett negativt baseline Troponin I-testresultat i Chest Pain Unit (CPU). Patienthanteringen kommer att bero på Copeptin snarare än seriella Troponin-resultat. Patienterna kommer att randomiseras i antingen en standardgrupp (hantering enligt gällande riktlinjer för hantering av patienter med ACS, Copeptin kommer att testas, men resultatet kommer inte att avslöjas för behandlande personal) eller en interventionsgrupp (Copeptin-testning, vidare hantering beroende på Copeptin-resultatet ).

I denna interventionsgrupp kommer patienter med en negativ baseline Copeptin att skrivas ut till ambulantvården av samarbetande kardiologer. Patienter med ett positivt Copeptin-resultat kommer att behandlas som av standardvård (som patienter i kontrollgruppen).

Utredarna kommer att bedöma den nya processens effektivitet och säkerhet jämfört med standardprocessen. Sekundära effektmått kommer att bedöma patienttillfredsställelse och längden på sjukhusvistelsen. Denna studiedesign kommer inte bara att bedöma den diagnostiska användningen utan också den kliniska relevansen av Copeptin-testning i ED/CPU.

På varandra följande N-STEACS-patienter på bröstsmärtenheten med negativt Troponin I vid intagningen kommer att bjudas in att delta. Troponin I testas som en del av standardbehandlingen av patienter med misstänkt akut kranskärlssyndrom på en vårdcentral (POCT).

Patienter som ger sitt skriftliga informerade samtycke kommer sedan att randomiseras till en av två studiearmar (experimentell och standardbehandling) där den fortsatta behandlingen beror på deras Copeptin-resultat vid inläggningen.