Wirkung des Biomarkers Copeptin bei der Behandlung von Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS) (BiC-8)

Die Behandlung von Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTEACS) kann zeitaufwändig und teuer sein. Oft müssen Patienten zur vorsorglichen medizinischen Behandlung und für serielle Troponin-Tests ins Krankenhaus eingeliefert werden, bis weitere Entscheidungen getroffen werden können.

Copeptin, ein 39 Aminosäuren langes Glykopeptid, ist der C-terminale Teil von Pro-Vasopressin. Es wird zusammen mit Vasopressin aus der hinteren Hypophyse ausgeschieden und spiegelt die Menge an Vasopressin im Blutkreislauf wider. Vasopressin ist vor allem als Antidiuretisches Hormon (ADH) bekannt, das in der Niere die Wasserretention des Körpers reguliert und in hoher Konzentration eine arterielle Vasokonstriktion verursacht.

Vasopressin ist als zentrales Hormon auch ein entscheidender Bestandteil der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, die auf schwere, lebensbedrohliche „Stress-Einflüsse“ reagiert; seine Werte spiegeln das individuelle Stresslevel des Körpers wider. Vasopressin selbst hat eine Halbwertszeit von 5-10 Minuten und ist daher in vivo schwer zu messen. Copeptin wird stöchiometrisch mit Vasopressin sezerniert, bleibt nach der Blutentnahme tagelang stabil und kann daher gut gemessen werden. Copeptin wird seit 2006 als diagnostischer und prognostischer Marker untersucht. Bei einem akuten Myokardinfarkt stiegen die Copeptin-Spiegel nachweislich früh nach dem Einsetzen der Symptome (0-4 Stunden) an und begannen nach 4-5 Stunden zu sinken.

Beim akuten Myokardinfarkt (AMI) steigen die Copeptin-Spiegel früh nach dem Einsetzen der Symptome an. Bei Patienten mit Verdacht auf ACS waren die Copeptinspiegel bei Patienten mit AMI signifikant höher als bei Patienten mit anderen Diagnosen. Copeptin in Verbindung mit Troponin T war als Ausschlussmarker für AMI besonders nützlich.

Dies ist eine randomisierte, kontrollierte diagnostische Studie zur Quantifizierung des Nutzens der Integration von Copeptin in den Behandlungsprozess von Patienten mit NSTEACS und einem negativen Troponin-I-Ausgangstestergebnis in der Chest Pain Unit (CPU). Das Patientenmanagement wird eher von Copeptin als von seriellen Troponin-Ergebnissen abhängen. Die Patienten werden entweder einer Standardgruppe (Behandlung gemäß den aktuellen Leitlinien zur Behandlung von Patienten mit ACS, Copeptin wird getestet, aber das Ergebnis wird dem behandelnden Personal nicht mitgeteilt) oder einer Interventionsgruppe (Copeptin-Test, weitere Behandlung abhängig vom Copeptin-Ergebnis) zugeteilt ).

In dieser Interventionsgruppe werden Patienten mit negativem Copeptin-Ausgangswert in die ambulante Versorgung kooperierender niedergelassener Kardiologen entlassen. Patienten mit einem positiven Copeptin-Ergebnis werden wie die Standardbehandlung behandelt (wie Patienten in der Kontrollgruppe).

Die Prüfärzte werden die Wirksamkeit und Sicherheit des neuen Verfahrens im Vergleich zum Standardverfahren bewerten. Sekundäre Endpunkte bewerten die Patientenzufriedenheit und die Dauer des Krankenhausaufenthalts. Dieses Studiendesign wird nicht nur den diagnostischen Nutzen, sondern auch die klinische Relevanz von Copeptin-Tests in der ED/CPU bewerten.

Konsekutive N-STEACS-Patienten der Chest Pain Unit mit negativem Troponin I bei Aufnahme werden zur Teilnahme eingeladen. Troponin I wird im Rahmen der Standardbehandlung von Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom auf einem Point-of-Care-Testgerät (POCT) getestet.

Patienten, die ihre schriftliche Einverständniserklärung abgeben, werden dann randomisiert einem von zwei Studienarmen (experimentelles und Standardmanagement) zugewiesen, wobei das weitere Management von ihrem Copeptin-Ergebnis bei der Aufnahme abhängt.