Влияние биомаркера копептина на ведение пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС) (BiC-8)

Ведение пациентов с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (NSTEACS) может быть трудоемким и дорогостоящим. Часто пациентов необходимо госпитализировать для профилактического лечения и серийного тестирования на тропонин, пока не будут приняты дальнейшие решения.

Копептин, гликопептид из 39 аминокислот, представляет собой С-концевую часть провазопрессина. Он секретируется задней долей гипофиза вместе с вазопрессином и соответствует количеству вазопрессина в кровотоке. Вазопрессин в первую очередь известен как антидиуретический гормон (АДГ), который действует в почках, регулируя задержку воды в организме, а в высоких концентрациях вызывает артериальную вазоконстрикцию.

Вазопрессин, как центральный гормон, также является важной частью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, которая реагирует на тяжелые, опасные для жизни «стрессовые воздействия»; его уровни отражают индивидуальный уровень стресса в организме. Сам по себе вазопрессин имеет период полураспада 5-10 минут, и поэтому его трудно измерить in vivo. Копептин секретируется стехиометрически с вазопрессином, он остается стабильным в течение нескольких дней после забора крови и поэтому может быть легко измерен. Копептин изучается как диагностический и прогностический маркер с 2006 года. Было показано, что при остром инфаркте миокарда уровни копептина повышаются вскоре после появления симптомов (0-4 часа) и начинают снижаться через 4-5 часов.

При остром инфаркте миокарда (ОИМ) уровни копептина повышаются сразу после появления симптомов. У больных с подозрением на ОКС уровни копептина были достоверно выше у больных с ОИМ, чем у больных с другими диагнозами. Копептин в сочетании с тропонином Т был особенно полезен в качестве исключающего маркера ОИМ.

Это рандомизированное контролируемое диагностическое исследование для количественной оценки пользы от включения копептина в процесс ведения пациентов с NSTEACS и отрицательным исходным результатом теста на тропонин I в отделении боли в груди (CPU). Тактика ведения пациентов будет зависеть от копептина, а не от серийных результатов исследования тропонина. Пациенты будут рандомизированы либо в стандартную группу (ведение в соответствии с текущими рекомендациями по ведению пациентов с ОКС, Копептин будет протестирован, но результат не будет известен лечащему персоналу), либо в интервенционную группу (тестирование Копептина, дальнейшее лечение зависит от результата Копептина). ).

В этой интервенционной группе пациенты с отрицательным исходным уровнем копептина будут выписаны на амбулаторное лечение сотрудничающих кардиологов-резидентов. Пациенты с положительным результатом на Копептин будут получать стандартную помощь (как и пациенты в контрольной группе).

Исследователи оценят эффективность и безопасность нового процесса по сравнению со стандартным процессом. Вторичные конечные точки будут оценивать удовлетворенность пациентов и продолжительность пребывания в больнице. Этот дизайн исследования будет оценивать не только диагностическое использование, но и клиническую значимость тестирования копептина в ЭД/ЦП.

К участию будут приглашены последовательные пациенты N-STEACS из отделения боли в груди с отрицательным уровнем тропонина I при поступлении. Тропонин I тестируется в рамках стандартного ведения пациентов с подозрением на острый коронарный синдром с помощью устройства для тестирования в месте оказания медицинской помощи (POCT).

Пациенты, которые дадут письменное информированное согласие, затем будут рандомизированы в одну из двух групп исследования (экспериментальное и стандартное ведение), где дальнейшее ведение зависит от их результата Копептина при поступлении.