Wpływ biomarkera Copeptin na postępowanie z pacjentami z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (ACS) (BiC-8)

Leczenie pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEACS) może być czasochłonne i kosztowne. Często pacjenci muszą być hospitalizowani w celu profilaktycznego leczenia i seryjnego oznaczania troponiny do czasu podjęcia dalszych decyzji.

Kopeptyna, glikopeptyd złożony z 39 aminokwasów, jest C-końcową częścią Pro-Vasopressin. Jest współwydzielana z tylnego płata przysadki mózgowej razem z wazopresyną i odzwierciedla ilość wazopresyny w krążeniu. Wazopresyna jest znana przede wszystkim jako hormon antydiuretyczny (ADH), który działa w nerkach i reguluje zatrzymywanie wody w organizmie, aw wysokim stężeniu powoduje zwężenie naczyń tętniczych.

Wazopresyna, jako centralny hormon, jest również kluczowym elementem osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, która reaguje na poważne, zagrażające życiu „bodźce stresowe”; jej poziomy odzwierciedlają indywidualny poziom stresu organizmu. Sama wazopresyna ma okres półtrwania wynoszący 5-10 minut i dlatego trudno ją zmierzyć in vivo. Kopeptyna jest wydzielana stechiometrycznie z wazopresyną, pozostaje stabilna przez kilka dni po pobraniu krwi i dlatego można ją łatwo zmierzyć. Kopeptyna była badana jako marker diagnostyczny i prognostyczny od 2006 roku. W ostrym zawale mięśnia sercowego wykazano, że stężenie kopeptyny wzrasta wcześnie po wystąpieniu objawów (0-4 godziny) i zaczyna spadać po 4-5 godzinach.

W ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI) poziom kopeptyny wzrasta wcześnie po wystąpieniu objawów. U pacjentów z podejrzeniem OZW poziomy kopeptyny były istotnie wyższe u pacjentów z AMI niż u pacjentów z innymi rozpoznaniami. Kopeptyna w połączeniu z troponiną T była szczególnie użyteczna jako marker wykluczający AMI.

Jest to randomizowane, kontrolowane badanie diagnostyczne mające na celu ilościowe określenie korzyści z włączenia Copeptin do procesu leczenia pacjentów z NSTEACS i ujemnym wyjściowym wynikiem testu troponiny I w oddziale bólu w klatce piersiowej (CPU). Postępowanie z pacjentem będzie zależeć raczej od wyników Copeptin niż seryjnych wyników troponiny. Pacjenci zostaną losowo przydzieleni do grupy standardowej (postępowanie zgodnie z aktualnymi wytycznymi postępowania z OZW, Copeptin zostanie przetestowany, ale wynik nie zostanie ujawniony personelowi prowadzącemu) lub do grupy interwencyjnej (test Copeptin, dalsze postępowanie zależne od wyniku Copeptin ).

W tej grupie interwencyjnej pacjenci z ujemnym wyjściowym stężeniem Copeptin zostaną wypisani pod opiekę ambulatoryjną współpracujących rezydentów kardiologów. Pacjenci z dodatnim wynikiem testu Copeptin będą leczeni zgodnie ze standardową opieką (podobnie jak pacjenci z grupy kontrolnej).

Badacze ocenią skuteczność i bezpieczeństwo nowego procesu w porównaniu ze standardowym procesem. Drugorzędowe punkty końcowe będą oceniać satysfakcję pacjenta i długość pobytu w szpitalu. Ten projekt badania nie tylko oceni zastosowanie diagnostyczne, ale także znaczenie kliniczne testów Copeptin na SOR/CPU.

Kolejni pacjenci N-STEACS Oddziału Bólu w Klatce Piersiowej z ujemnym wynikiem troponiny I przy przyjęciu zostaną zaproszeni do udziału. Troponina I jest badana w ramach standardowego postępowania z pacjentami z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego na urządzeniu testowym POCT (point of care test device).

Pacjenci, którzy wyrażą pisemną świadomą zgodę, zostaną następnie losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup badania (leczenie eksperymentalne i standardowe), gdzie dalsze postępowanie zależy od wyniku testu Copeptin przy przyjęciu.