Klinisk forskning av den prognostiske påvirkningen av NSAIDs antiinflammatoriske effekt på eldre pasienter med hoftebrudd

Med utviklingen av samfunnet vokser den eldre befolkningen. Antallet eldre over 60 år når nå 130 millioner. Hoftebrudd er den vanligste sykdommen for eldre mennesker. I følge Storbritannias statistiske data om hoftebrudd er gjennomsnittsalderen for menn som har hoftebrudd 84 år, og kvinnelige, 83 år gamle og kvinnelige pasienter står for 74 % av alle de rapporterte tilfellene. Sykdommen er dødelig - ved angrep dør nesten 10 % av pasientene innen 1 måned, omtrent 1/3 av pasientene dør innen 12 måneder. Når eldre blir angrepet av hoftebrudd, dør ca. 20%-30% innen ett år, 25% kommer seg til normalt liv før angrepet, og 55% pasienter blir ufør i ulike grader. Senilfraktur har blitt et viktig spørsmål knyttet til folkehelsen, og har medført enorme byrder for gjennomsnittsfamilier. Mens det utvikler seg veldig raskt, må vårt moderne samfunn finne en løsning på dette presserende vitenskapelige problemet.

Studien har vist at de økende inflammatoriske cytokinene etter senilfraktur er uavhengige farlige dødsfaktorer og komplikasjoner, og den systemiske inflammatoriske responsen etter senilfraktur forårsaker organskader og kan forklare hvorfor seniorer angrepet av hoftebrudd er mer sannsynlig å dø enn jevnaldrende. Derfor har vi til hensikt å gi medikamentell behandling til pasienter i et tidlig stadium etter angrepet, for å redusere den inflammatoriske responsen i kroppen, og dermed redusere skaden på kroppen ved den inflammatoriske responsen, og forbedre prognosen til pasientene.

Ved å hemme cyklooksygenase COX, og i sin tur arakidonsyrens (AA) transformasjon til prostaglandianere (PGs) og tromboksan TXA, produserer NSAIDs antiinflammatoriske, febernedsettende, smertestillende og anti-revmatiske virkninger. Det har blitt mye brukt i klinikken. Ifølge studien er det to cyklooksygenase-insomerer i menneskekroppen, nemlig COX-1 og COX-2. COX-1, som finnes i normalt vev, med fysiologisk stimulering, kan stimulere arakidonsyre til å produsere tromboksan A, prostaglandin e (PGE2) og prostacyklin I2 (PGI2). Det kan derfor beskytte mage-tarmkanalen, nyrene, blodplatene og vaskulære endotelceller, og kalles også strukturelt enzym. COX-2 er en type COX indusert av cytokiner og produsert under inflammatorisk stimulering, COX-2 medierer arakidonsyre for å produsere PGE-2 og PGI-2. Som inflammatorisk prostaglandin har COX-2 betennelsesfremkallende effekter og smertefremkallende effekter. Dens hemming legger det farmakologiske grunnlaget for de febernedsettende, smertestillende og antiinflammatoriske effektene av NSAIDs

Noen dyreforsøk har vist at hemmeren av COX-2 reduserer det inflammatoriske uttrykket til dyremodeller etter flere alvorlige traumer og øker overlevelsesraten. Nyere rapporter tyder på at hemmeren av COX-2 (parekoksib) kan redusere pro-inflammatoriske cytokiner etter traumer, kjemokinnivå og lindre akutt lungeskade. Klinisk studie viser at hvis man bruker COX-2-hemmeren i artroplastikk, kan nivået av systemiske inflammatoriske cytokiner reduseres, og en bedre postoperativ funksjon realiseres. Det har ikke vært rapportert om behandling av inflammatorisk respons med NSAID etter alvorlig traume.

I klinikken har smertebehandling vært konvensjonell i moderne avdelinger og blitt et symbol på moderne avdelinger. I de nylig publiserte britiske NICE kliniske retningslinjene for hoftebrudd påpekes smertebehandling av pasienter med hoftebrudd som en hensiktsmessig metode. Tilstrekkelig smertebehandling gjør at pasienter kan delta i nødvendige aktiviteter, og gjennomgå medisinsk undersøkelse, sykepleie og rehabilitering. N-acethy aminofenol (paracetamol) anbefales. I tilfelle at den alene påføring av N-acethy aminofenol ikke kan lindre smerten fullstendig, bør opiatmedisiner tilsettes. Retningslinjen anbefaler ikke NSAIDS siden det kan indusere gastrointestinale komplikasjoner. Men siden det overvinner bivirkningen av gastrointestinale reaksjoner, har NSAIDS som et grunnleggende medikament i smertebehandling, spesielt en hemmer av COX-2, blitt mye brukt i behandlingen av traumesmerte. Men dens anti-inflammatoriske effekt har ikke blitt viet nok oppmerksomhet. Basert på de ovennevnte funnene og forskningsgrunnlaget, lurer vi på at foruten dens smertestillende effekt, om NSAIDs har en like gunstig antiinflammatorisk effekt på pasienten med overdreven inflammatorisk respons med alvorlige traumer, og seniorpasienter med hoftebrudd og forbedre deres prognose. Derfor, basert på grunnforskningen, antar vi at den antiinflammatoriske effekten av NSAIDs kan lindre den systemiske inflammatoriske effekten til seniorpasienter med hoftebrudd, forbedre deres prognose, redusere forekomsten av komplikasjoner og dødsfall. Gjennom et prospektivt klinisk eksperiment planlegger vi å studere effekten av NSAIDS på endringene av inflammatoriske faktorer hos seniorpasienter med hoftebrudd, og deres prognose.