REperfusjon tilrettelagt av lokal tilleggsterapi ved hjerteinfarkt med ST-elevasjon (REFLO-STEMI)

>100 000 pasienter som lider av STEMI tilstede i Storbritannia hvert år. P-PCI i Storbritannia øker eksponentielt. I 2004 var det <1500 P-PCI og i 2007 og 2008 hadde disse tallene økt til henholdsvis 5902 og 9224 (BCIS-database).

Selv om P-PCI levert raskt er mer effektivt enn trombolyse, er effekten av denne, hovedsakelig mekaniske, teknikken begrenset av det uforutsigbare fenomenet ingen reflow og de underangitte mindre gradene av MVO. Etter hvert som flere britiske sentre tar i bruk P-PCI, vil dilemmaet om hvordan man kan dempe MVO fortsatt være. Foreløpig er det ingen konsensus om optimal behandling for å forhindre eller dempe MVO, spesielt når trombeladede lesjoner behandles med P-PCI.

Det er divergerende klinisk praksis, selv innen institusjoner, i Storbritannia og over hele verden. Dette er fordi det ikke er noe solid bevisgrunnlag for å informere klinikere. De nåværende alternativene for intervensjonskardiologer er:

1. Rutinemessig aspirer trombe og gi IC vasodilator under intervensjonen, men kun ved høybelastnings-trombedannelseslesjoner.
2. Utfør kun en standard P-PCI og gi deretter IV vasodilator hvis angiografisk ikke-reflow utvikler seg.
3. Vurder rutinemessig at angiografisk stille MVO (dvs. en karakter under ekte "ingen reflow") kan ha viktig innvirkning på infarktstørrelse og klinisk utfall, og behandle profylaktisk.

Få om noen klinikere følger denne tankegangen. Faktisk ser det ut til at det er umulig å forutsi forekomsten av (ingen reflow/MVO) fra det presenterende angiogrammet (pre- eller post-wire eller ballong), og det kan hevdes at uavhengig av trombebelastning ville det være bedre å gjennomføre profylaktisk behandling i alle pasienter, etter bruk av aspirasjonskateter, med levering av midler som i det minste i teorien kan redusere (angiografisk upåviselig) MVO. Flere studier av IC adenosin eller SNP har vist gunstige effekter for å dempe MVO. Imidlertid er størrelsen på effekten med begge stoffene og om det faktisk er en forskjell mellom dem når det gjelder å redusere MVO og infarktstørrelsen ikke bestemt.

Målet med vår foreslåtte studie er å bestemme:

1. Enten det er tilleggsbehandling ved P-PCI og etter trombeaspirasjon, reduserer CMR-bestemt MVO og infarktstørrelse.
2. Hvorvidt det er forskjell mellom adenosin og SNP når det gjelder å redusere CMR-detektert MVO og infarktstørrelse, både gitt selektivt og distalt via et trombespirasjonskateter eller et koronarmikrokateter.
3. Korrelasjonen av angiografi, inkludert den nylig utformede datamaskinassisterte myokard blush kvantifiseringen 'Quantitative Blush Evaluator' (QuBE), og andre myokardperfusjonsmarkører, med CMR-detektert MVO og infarktstørrelse, samt med klinisk utfall (MACE) etter 30 dager .