REperfusione facilitata dalla terapia aggiuntiva locale nell'infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (REFLO-STEMI)

>100.000 pazienti affetti da STEMI presenti nel Regno Unito ogni anno. Il P-PCI nel Regno Unito sta aumentando in modo esponenziale. Nel 2004 c'erano <1500 P-PCI e nel 2007 e 2008 queste cifre erano aumentate rispettivamente a 5902 e 9224 (database BCIS).

Sebbene la P-PCI erogata rapidamente sia più efficace della trombolisi, l'efficacia di questa tecnica, essenzialmente meccanica, è limitata dall'imprevedibile fenomeno del no-reflow e dai gradi inferiori sottovalutati di MVO. Man mano che sempre più centri del Regno Unito adotteranno il P-PCI, rimarrà il dilemma su come attenuare l'MVO. Attualmente non vi è consenso sulla gestione ottimale per prevenire o attenuare l'MVO, in particolare quando le lesioni cariche di trombi vengono trattate con P-PCI.

Esiste una pratica clinica divergente, anche all'interno delle istituzioni, nel Regno Unito e nel mondo. Questo perché non esiste una solida base di prove per informare i medici. Le opzioni attuali per i cardiologi interventisti sono:

1. Aspirare regolarmente il trombo e somministrare il vasodilatatore IC durante l'intervento, ma solo nelle lesioni con formazione di trombi ad alto carico.
2. Eseguire solo un P-PCI standard e quindi somministrare un vasodilatatore EV se si sviluppa un no-reflow angiografico.
3. Considerare abitualmente che l'MVO angiograficamente silente (cioè un grado inferiore al vero "no-reflow") può avere un impatto importante sulla dimensione dell'infarto e sull'esito clinico e trattare in modo profilattico.

Pochi clinici seguono questo pensiero. In effetti, sembra impossibile prevedere l'incidenza di (no-reflow/MVO) dall'angiogramma di presentazione (pre o post-filtro o palloncino) e si può sostenere che, indipendentemente dal carico del trombo, sarebbe meglio intraprendere un trattamento profilattico in tutti i pazienti, a seguito di utilizzo di catetere di aspirazione, con erogazione di agenti in grado, almeno in teoria, di ridurre (angiograficamente non rilevabile) l'MVO. Diversi studi sull'adenosina IC o SNP hanno mostrato effetti favorevoli nell'attenuazione dell'MVO. Tuttavia, la dimensione dell'effetto con entrambi i farmaci e se effettivamente vi sia una differenza tra loro nella riduzione dell'MVO e della dimensione dell'infarto è indeterminata.

Gli obiettivi del nostro studio proposto sono determinare:

1. Se la terapia farmacologica aggiuntiva al momento della P-PCI e dopo l'aspirazione del trombo, riduce l'MVO determinato dalla CMR e le dimensioni dell'infarto.
2. Se esiste una differenza tra adenosina e SNP nella riduzione dell'MVO rilevato da CMR e delle dimensioni dell'infarto, entrambi somministrati selettivamente e distalmente tramite un catetere per l'aspirazione del trombo o un microcatetere coronarico.
3. La correlazione dell'angiografia, inclusa la quantificazione del rossore miocardico assistita da computer di recente progettazione "Quantitative Blush Evaluator" (QuBE) e altri marcatori di perfusione miocardica, con il CMR rilevato MVO e la dimensione dell'infarto, nonché con l'esito clinico (MACE) a 30 giorni .