REperfusion underlättas av lokal tilläggsterapi vid hjärtinfarkt med ST-förhöjning (REFLO-STEMI)

>100 000 patienter som lider av STEMI i Storbritannien varje år. P-PCI i Storbritannien ökar exponentiellt. 2004 fanns det <1500 P-PCI och 2007 och 2008 hade dessa siffror ökat till 5902 respektive 9224 (BCIS-databas).

Även om P-PCI som levereras snabbt är effektivare än trombolys, begränsas effektiviteten av denna, i huvudsak mekaniska, teknik av det oförutsägbara fenomenet med no-reflow och de underutnämnda lägre graderna av MVO. När fler brittiska centra antar P-PCI kommer dilemmat att dämpa MVO att kvarstå. För närvarande finns det ingen konsensus om den optimala behandlingen för att förebygga eller dämpa MVO, särskilt när blodproppar belastade lesioner behandlas med P-PCI.

Det finns divergerande klinisk praxis, även inom institutioner, i Storbritannien och över hela världen. Detta beror på att det inte finns någon solid evidensbas för att informera läkare. De nuvarande alternativen för interventionella kardiologer är:

1. Rutinmässigt aspirera trombos och ge IC-kärlvidgande medel under interventionen, men endast vid högbelastningsskador vid trombbildning.
2. Utför endast en standard P-PCI och ge sedan IV vasodilator om angiografiskt no-reflow utvecklas.
3. Tänk rutinmässigt på att angiografiskt tyst MVO (dvs en grad under verkligt "no-reflow") kan ha en viktig inverkan på infarktstorlek och kliniska resultat och behandla profylaktiskt.

Få om några läkare följer detta tänkande. Det verkar faktiskt omöjligt att förutsäga förekomsten av (no-reflow/MVO) från det presenterande angiogrammet (pre- eller post-wire eller ballong) och det kan hävdas att oavsett trombbelastning skulle det vara bättre att genomföra profylaktisk behandling i alla patienter, efter användning av aspirationskateter, med tillförsel av medel som åtminstone i teorin kan minska (angiografiskt odetekterbar) MVO. Flera studier av IC-adenosin eller SNP har visat gynnsamma effekter för att dämpa MVO. Storleken på effekten med båda läkemedlen och om det verkligen finns en skillnad mellan dem när det gäller att minska MVO och infarktstorleken är obestämd.

Syftet med vår föreslagna studie är att fastställa:

1. Oavsett om tilläggsbehandling vid tidpunkten för P-PCI och efter trombaspiration, minskar CMR-bestämd MVO och infarktstorlek.
2. Huruvida det finns en skillnad mellan adenosin och SNP för att minska CMR-detekterad MVO och infarktstorlek, både ges selektivt och distalt via en trombaspirationskateter eller en koronarmikrokateter.
3. Korrelationen mellan angiografi, inklusive den nyligen utformade datorstödda myokardial blush kvantifieringen 'Quantitative Blush Evaluator' (QuBE), och andra myokardperfusionsmarkörer, med CMR-detekterad MVO och infarktstorlek, såväl som med kliniskt utfall (MACE) efter 30 dagar .