REperfusion faciliteret af lokal supplerende terapi ved myokardieinfarkt med ST-elevation (REFLO-STEMI)

>100.000 patienter, der lider af STEMI, til stede i Storbritannien hvert år. P-PCI i Storbritannien stiger eksponentielt. I 2004 var der <1500 P-PCI, og i 2007 og 2008 var disse tal steget til henholdsvis 5902 og 9224 (BCIS-database).

Selvom P-PCI leveret hurtigt er mere effektivt end trombolyse, er effektiviteten af ​​denne, i det væsentlige mekaniske, teknik begrænset af det uforudsigelige fænomen med no-reflow og de underangivne mindre grader af MVO. Efterhånden som flere britiske centre vedtager P-PCI, vil dilemmaet om, hvordan man kan dæmpe MVO, forblive. I øjeblikket er der ingen konsensus om den optimale behandling for at forhindre eller dæmpe MVO, især når trombefyldte læsioner behandles med P-PCI.

Der er divergerende klinisk praksis, selv inden for institutioner, i Storbritannien og på verdensplan. Dette skyldes, at der ikke er noget solidt evidensgrundlag for at informere klinikere. De nuværende muligheder for interventionelle kardiologer er:

1. Aspirer rutinemæssigt trombe og giv IC vasodilator under indgrebet, men kun i læsioner med høj belastning af trombedannelse.
2. Udfør kun en standard P-PCI og giv derefter IV vasodilator, hvis der udvikles angiografisk no-reflow.
3. Overvej rutinemæssigt, at angiografisk tavse MVO (dvs. en grad under ægte "no-reflow") kan have vigtig indflydelse på infarktstørrelsen og det kliniske resultat, og behandl profylaktisk.

Få om nogen klinikere følger denne tankegang. Det ser faktisk ud til at være umuligt at forudsige forekomsten af ​​(no-reflow/MVO) fra det præsenterende angiogram (pre- eller post-wire eller ballon), og det kan argumenteres, at uanset trombebelastning ville det være bedre at foretage profylaktisk behandling i alle patienter, efter brug af aspirationskateter, med levering af midler, der i det mindste i teorien er i stand til at reducere (angiografisk upåviselig) MVO. Adskillige undersøgelser af IC adenosin eller SNP har vist gunstige effekter til at dæmpe MVO. Størrelsen af ​​virkningen med begge lægemidler, og hvorvidt der faktisk er en forskel mellem dem med hensyn til at reducere MVO og infarktstørrelsen, er ikke fastlagt.

Formålet med vores foreslåede undersøgelse er at bestemme:

1. Hvorvidt supplerende farmakoterapi på tidspunktet for P-PCI og efter trombeaspiration, reducerer CMR-bestemt MVO og infarktstørrelse.
2. Hvorvidt der er forskel mellem adenosin og SNP i at reducere CMR-detekteret MVO og infarktstørrelse, både givet selektivt og distalt via et trombeaspirationskateter eller et koronarmikrokateter.
3. Korrelationen af ​​angiografi, herunder den nyligt designede computer-assisteret myocardial blush kvantificering 'Quantitative Blush Evaluator' (QuBE), og andre myokardieperfusionsmarkører, med CMR-detekteret MVO og infarktstørrelse, samt med klinisk resultat (MACE) efter 30 dage .