Famotidin for Levodopa-indusert dyskinesi i PD

Levodopa-indusert dyskinesi er et vanlig problem ved Parkinsons sykdom (PD). Spesielt kan målretting mot ikke-dopaminerge systemer være et alternativ for å redusere dyskinesi uten å forverre motoriske symptomer. Et slikt mål kan være histamin. Det sentrale histaminerge systemet er involvert i ulike biologiske funksjoner inkludert termoregulering, spising og søvn; en rolle i motorisk aktivitet antydes av sterk histaminerg innervering av basalgangliene. Histamin H2-reseptorer er sterkt uttrykt i striatum, spesielt på de GABAergiske striatal-pallidale og striatal-nigrale banene. Histamin H2-stimulering modulerer frigjøring av acetylkolin. Tidligere studier har vist at blokkering av acetylkolin med antikolinerge midler kan indusere chorea. Etterforskerne foreslår at histamin H2-reseptorstimulering reduserer acetylkolin i striatum og øker aktiviteten til den direkte striatale utgangsveien, en nøkkelkomponent i de nevrale mekanismene som ligger til grunn for dyskinesi.

Etterforskerne antar at H2-antagonister vil redusere aktiviteten til den direkte striatopallidale banen og dermed potensielt redusere levodopa-indusert chorea

Famotidin har også blitt vurdert ved schizofreni i en serie med små tilfeller for å behandle schizofreni med tolerabilitet. Klinisk erfaring antyder derfor egnetheten av å bruke dette middelet som en histamin H2-antagonist i kliniske studier for PD.