Motorisk cortex som et forsknings- og terapeutisk mål i TMD

Kroniske temporomandibulære leddforstyrrelser (TMD) representerer kliniske problemer der empiriske behandlinger gir usikker lindring for et stort antall pasienter. Mange konvensjonelle terapier er ineffektive, noe som fører til vedvarende behandlingssvikt og/eller dårlige iatrogene-induserte resultater; som øker muligheten for at årsaken til deres smerteutholdenhet også kan ligge i hjernemiljøet. Selv om MR-baserte teknikker har gitt innsikt i noen nevroplastiske mekanismer av TMD hos mennesker, er mange spørsmål angående dens molekylære mekanismer in vivo fortsatt ubesvart. For det første, hvordan påvirkes endogene μ-opioidmekanismer i hjernen, kjent for å være sentralt involvert i smerteregulering, av akutte og kroniske TMD-smerter? For det andre, hvordan kan de moduleres direkte for å gi smertestillende effekt på smertetiltak? Til slutt, hva er de nevroplastiske effektene i hjernen etter kontinuerlig modulering av disse molekylære mekanismene? Forståelsen av disse prosessene er avgjørende for å bestemme mekanismene som er involvert i utholdenhet og, viktigst, lindring av TMD.

Foreløpige studier fra vårt senter, ved bruk av positronemisjonstomografi (PET) med [11C] karfentanil, en selektiv radiotracer for mu-opioidreseptor (muOR), har vist at det er en nedgang i μOR-tilgjengelighet (ikke-fortrengbart bindingspotensial -BPND) i sentrale smerterelaterte strukturer i hjernen til pasienter med kronisk trigeminussmerte, som korrelerte med deres kliniske smertetiltak. Vi foreslår å demonstrere at akutte (masseterisk smerteutfordring) og kroniske kliniske smertetiltak hos TMD-pasienter er korrelert med μ-opioidreseptor (µOR) ikke-fortrengbart bindingspotensial (BPND) i thalamus og andre smerterelaterte regioner.