Motorkortex als Forschungs- und therapeutisches Ziel bei TMD

Chronische Kiefergelenkserkrankungen (TMD) stellen klinische Probleme dar, bei denen empirische Behandlungen für eine große Anzahl von Patienten ungewisse Linderung bringen. Viele herkömmliche Therapien sind unwirksam, was zu anhaltendem Behandlungsversagen und/oder schlechten iatrogen-induzierten Ergebnissen führt; was die Möglichkeit nahelegt, dass die Ursache für ihre Schmerzausdauer auch im Gehirnmilieu liegen könnte. Obwohl MRT-basierte Techniken Einblicke in einige neuroplastische Mechanismen von CMD beim Menschen geliefert haben, sind viele Fragen zu ihren molekularen Mechanismen in vivo noch unbeantwortet. Erstens, wie werden endogene μ-Opioid-Mechanismen im Gehirn, von denen bekannt ist, dass sie zentral an der Schmerzregulation beteiligt sind, von akuten und chronischen CMD-Schmerzen beeinflusst? Zweitens, wie können sie direkt moduliert werden, um eine analgetische Wirkung auf Schmerzmessungen bereitzustellen? Was sind schließlich die neuroplastischen Effekte im Gehirn nach kontinuierlicher Modulation dieser molekularen Mechanismen? Das Verständnis dieser Prozesse ist entscheidend, um die Mechanismen zu bestimmen, die an der Persistenz und, am wichtigsten, der Linderung von CMD beteiligt sind.

Vorläufige Studien unseres Zentrums mit Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit [11C] Carfentanil, einem selektiven Radiotracer für den Mu-Opioid-Rezeptor (muOR), haben gezeigt, dass die μOR-Verfügbarkeit (nicht verdrängbares Bindungspotential -BPND) abnimmt. in wichtigen schmerzbezogenen Strukturen im Gehirn von Patienten mit chronischem Trigeminusschmerz, die mit ihren klinischen Schmerzwerten korrelierten. Wir schlagen vor zu zeigen, dass akute (masseterische Schmerzprovokation) und chronische klinische Schmerzmessungen bei CMD-Patienten mit dem nicht verdrängbaren Bindungspotential (BPND) des μ-Opioidrezeptors (μOR) im Thalamus und anderen schmerzbezogenen Regionen korrelieren.