Motorická kůra jako výzkumný a terapeutický cíl v TMD

Chronické poruchy temporomandibulárního kloubu (TMD) představují klinické problémy, u kterých empirická léčba nabízí nejistou úlevu pro velký počet pacientů. Mnoho konvenčních terapií je neúčinných, což vede k přetrvávajícímu selhání léčby a/nebo špatným iatrogenně indukovaným výsledkům; což vyvolává možnost, že příčina jejich odolnosti vůči bolesti může spočívat také v mozkovém prostředí. Ačkoli techniky založené na MRI poskytly pohled na některé neuroplastické mechanismy TMD u lidí, mnoho otázek týkajících se jeho molekulárních mechanismů in vivo je stále nezodpovězeno. Za prvé, jak jsou endogenní μ-opioidní mechanismy v mozku, o nichž je známo, že jsou centrálně zapojeny do regulace bolesti, ovlivněny akutní a chronickou bolestí TMD? Za druhé, jak mohou být přímo modulovány, aby poskytovaly analgetický účinek na bolesti? A konečně, jaké jsou neuroplastické účinky v mozku po nepřetržité modulaci těchto molekulárních mechanismů? Pochopení těchto procesů je klíčové pro určení mechanismů, které se podílejí na přetrvávání, a co je nejdůležitější, na zmírnění TMD.

Předběžné studie z našeho centra využívající pozitronovou emisní tomografii (PET) s [11C] karfentanilem, selektivním radioindikátorem pro mu-opioidní receptor (muOR), prokázaly, že dochází ke snížení dostupnosti μOR (non-displaceable binding potential -BPND) v klíčových strukturách souvisejících s bolestí v mozcích pacientů s chronickou bolestí trigeminu, což korelovalo s jejich mírami klinické bolesti. Navrhujeme prokázat, že akutní (výzva žvýkací bolesti) a chronická klinická bolest u pacientů s TMD korelují s nevysídlitelným vazebným potenciálem μ-opioidního receptoru (µOR) (BPND) v thalamu a dalších oblastech souvisejících s bolestí.