Utfordre det inflammatoriske responssystemet ved søvnløshet

Søvn er avgjørende for regulering og vedlikehold av biologiske systemer, og søvnmangel, som søvnløshet, har vist seg å være assosiert med økt risiko for kardiovaskulære, metabolske og humørsykdommer.

Til tross for den høye forekomsten av søvnløshet i befolkningen, er etterforskernes forståelse av de biologiske konsekvensene av lidelsen med hensyn til inflammatoriske, autonome og stresssystemmarkører begrenset, og ofte ikke konsistent.

I tillegg kan søvnløshet ikke bare endre den basale aktiviteten til disse systemene, men kan endre deres reaktivitet til andre stressfaktorer og utfordringer. Til støtte for denne antakelsen er funn som viser at dårlig søvnkvalitet hos friske individer er assosiert med en sterkere biologisk respons på en stressende utfordring, som for eksempel kaldpressor-testen. Denne testen innebærer nedsenking av hånden i iskaldt vann. Det er en av de mest brukte laboratoriefysiologiske utfordringstestene, og provoserer ikke bare ubehageligheter, men også økninger i stress og inflammatoriske markører.

Undersøkelser av et slikt systems reaktivitet overfor utfordring kan belyse systemabnormiteter som etterforskerne ikke fanger opp ved kun å vurdere basalsystemets nivåer. For eksempel, hos pasienter med revmatoid artritt, er basale inflammatoriske nivåer normale, men responsen på en fysiologisk stressutfordring (kaldpressortest) er forsterket.

Så vidt etterforskerne vet, har ingen studier målt hvordan søvnløshet kan påvirke reaktiviteten til biologiske systemer til en stressende utfordring, som kan tjene som en viktig indikator på systemets dysregulering og tilhørende sykdomsrisiko.

I dette lyset vil hovedmålet med dette forslaget undersøke om stressrelaterte systemer er mer reaktive på en fysiologisk stressende utfordring ved søvnløshet sammenlignet med friske kontroller.