Utmana det inflammatoriska responssystemet vid sömnlöshetsstörning

Sömn är avgörande för regleringen och underhållet av biologiska system, och sömnbrist, såsom sömnlöshet, har visat sig vara associerad med förhöjda risker för kardiovaskulära, metabola och humörstörningar.

Trots den höga förekomsten av sömnlöshet i befolkningen är utredarnas förståelse för de biologiska konsekvenserna av sjukdomen med avseende på inflammatoriska, autonoma och stresssystemmarkörer begränsad och ofta inte konsekvent.

Dessutom kan sömnlöshet inte bara förändra den basala aktiviteten hos dessa system, utan kan ändra deras reaktivitet mot andra stressorer och utmaningar. Till stöd för detta antagande finns fynd som visar att dålig sömnkvalitet hos friska individer är förknippad med ett starkare biologiskt svar på en stressig utmaning, såsom kallpressortestet. Detta test innebär nedsänkning av handen i iskallt vatten. Det är ett av de mest använda laboratoriefysiologiska utmaningstesten, som inte bara framkallar obehag, utan också ökningar av stress och inflammatoriska markörer.

Undersökningar av ett sådant systems reaktivitet för utmaning kan belysa systemavvikelser som utredarna inte fångar genom att bara bedöma basala systemnivåer. Till exempel hos patienter med reumatoid artrit är basala inflammatoriska nivåer normala, men svaret på en fysiologisk stressutmaning (kyltryckstest) förstärks.

Såvitt utredarna vet har inga studier mätt hur sömnlöshet kan påverka reaktiviteten hos biologiska system till en stressig utmaning, vilket kan fungera som en viktig indikator på systemets dysreglering och tillhörande sjukdomsrisk.

I detta ljus kommer det primära målet med detta förslag att undersöka om stressrelaterade system är mer reaktiva mot en fysiologisk stressig utmaning vid sömnlöshetsstörning jämfört med friska kontroller.