Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Forholdet mellom proteinbiomarkører i cerebrospinalvæske og Alzheimers sykdom hos pasienter med depresjon (LIDEAL)

5. oktober 2018 oppdatert av: Institut Investigacio Sanitaria Pere Virgili

Studie av forholdet mellom proteinbiomarkører i cerebrospinalvæske og risikoen for progresjon til Alzheimers sykdom i en gruppe pasienter med depresjon

Det er for tiden akseptert at depresjon i midten av livet er en risikofaktor for Alzheimers sykdom (AD). Videre har flere prospektive befolkningsstudier vist at depresjon er en uavhengig risikofaktor for demens av ulike typer (f. vaskulær, blandet, Alzheimers sykdom). Det er imidlertid ikke klart, hva er mekanismene som forbinder depresjon og demens, og om depresjon kan være en prodromal manifestasjon av AD. Det er også studier som tyder på at depresjon kan være et første tegn på AD.

Objektiv:

  1. Vis at senlivsdepresjon (over 60 år) utgjør den første manifestasjonen av AD.
  2. Definer ved vurderingsskalaer og livsstressorer har differensielle risikoprofiler evolusjonær AD.
  3. For å studere forholdet mellom undertypene depresjon og CSF-biomarkører, nevrofykologisk test og evolusjon til AD.

Studieoversikt

Status

Avsluttet

Forhold

Detaljert beskrivelse

Grupper av forsøkspersoner: pasienter med nylig tilsynekomst av senlivsdepresjon uten å oppfylle demenskriteriene (Global Deterioration Scale, GDS, stadier 1, 2 og 3). En longitudinell, prospektiv befolkningsstudie med to års oppfølging. En kohort av vil bli inkludert i studien. Pasientens depresjon vil bli definert og kategorisert i henhold til alvorlighetsgraden (Yesavage Scale), enten den er endogen eller reaktiv (Holmes og Rahe-skalaen) og tar hensyn til pasientens sykehistorie med depresjon.

Det vil bli en prospektiv oppfølging av konvertering til demens (fra GDS trinn 4). Det vil vurderes at demens tilsvarer AD dersom de biologiske markørene for LCR viser typiske endringer av AD i inklusjonsøyeblikket (Beta-amyloid lav og P-tau høy).

Det vil bli studert om det er noen sammenheng mellom de klinisk definerte depresjonstypene og høy risiko for progresjon til demens og spesielt til AD.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

50

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Spania
    • Tarragona
      • Tortosa, Tarragona, Spania, 43500
        • Hospital de Tortosa, Verge de la Cinta

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 60 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Påfølgende pasienter henvist fra primærhelsetjenesten og psykiatrien, nevrologi med konsultasjoner for spesialist for kognitiv svikt og/eller depresjon som oppfylte inklusjonskriteriene for studievurderingen.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • >= 60 år.
  • GDS (Reisberg Gobal Dementia Scale) på 2 til 3.
  • Geriatrisk depresjon Scale of Yesavage >=12.
  • Historien om tidligere depressive episoder er løst, men den følelsesmessige situasjonen 15 måneder før inkludering, må nødvendigvis være normal.

Ekskluderingskriterier:

  • Etablert demens av enhver årsak, eller sekundær degenerativ demens av enhver opprinnelse
  • Primærdiagnose av kognitiv svikt med psykiatrisk sykdom (schizofreni, bipolar lidelse, personlighetsforstyrrelser ...)
  • Dobbeltdiagnose av kronisk depresjon, dystymi mer enn 15 måneders varighet eller alvorlig depresjon med psykotiske eller atypiske symptomer
  • Nevroimaging med betydelig kronisk vaskulær involvering
  • Å ta medikamenter med kjente bivirkninger på kognisjon og det er mistanke om at de nevropsykologiske mangler.
  • Moderat eller alvorlig sensorisk deprivasjon eller funksjonell analfabetisme i den nevropsykologiske studien kan ikke utføres
  • Neoplastiske sykdommer Kontraindikasjon for å utføre en lumbalpunksjon

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Analyse av cerebrospinalvæske
Tidsramme: mellom den andre og den femte dagen etter inkluderingsbesøket
Mål endringer i amyloid AB 1-42, totalt tau-protein og fosforylert tau-protein, i pg/ml. Disse endringene vil være korrelert med utviklingen til demens ved siste besøk (etter 24 måneder +/- 5 dager)
mellom den andre og den femte dagen etter inkluderingsbesøket

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Konvertering til demens
Tidsramme: første tiltak ved inkluderingsbesøk og andre tiltak ved siste besøk (etter 24 måneder +- 5 dager).
Mål øker skårene i Global Demens Scale (GDS), vurderer ingen demens GDS fra 1 til 3, og utvikling til demens GDS form 3 til 6
første tiltak ved inkluderingsbesøk og andre tiltak ved siste besøk (etter 24 måneder +- 5 dager).
Depresjonsundertyper
Tidsramme: ved basalbesøk

klassifiser typen depresjon etter skår i to skalaer. En av dem er Yesavage med skår mellom 11-17 som tilsvarer "lav depresjon" og skår mellom 18-30 med "større depresjon". den andre er Vital Stressors Scale of Holmes og Rahe som definerer adaptiv depresjon som skårer over 150 og ikke-tilpasningsdepresjon som skårer mellom 0 og 150.

Subtype av depresjon vil være korrelert med posterior utvikling til demens ved siste besøk (etter 24 måneder +/- 5 dager)
ved basalbesøk

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Institut Investigacio Sanitaria Pere Virgili

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. januar 2014

Primær fullføring (Faktiske)

1. februar 2016

Studiet fullført (Faktiske)

1. oktober 2018

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

30. mai 2014

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

24. november 2014

Først lagt ut (Anslag)

27. november 2014

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

9. oktober 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

5. oktober 2018

Sist bekreftet

1. oktober 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • IISPV-LIDEAL-HTVC

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere