Nitrogenoksidets (NO) rolle i pre-oksygenering før anestesiinduksjon hos pasienter med pulmonal hypertensjon i hjertekirurgi. Pilotstudie av gjennomførbarhet (NOCaPH)

Pulmonal hypertensjon (HTP) på grunn av venstre hjertesykdom eller hypoksemisk lungesykdom er hyppig ved hjertekirurgi. HTP representerer en uavhengig risikofaktor for sykelighet og dødelighet ved hjertekirurgi, og inngår i kriteriene for Euroscore-evaluering (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation).

En akutt perioperativ hemodynamisk dekompensasjon hos disse pasientene er hyppig. Perioperative hemodynamiske modifikasjoner, hypoksemi, hyperkapni, sympatisk stimulering, øker pulmonal vaskulær motstand (RVP) og kan provosere høyre ventrikkelsvikt.

Anestesiinduksjonen og begynnelsen av mekanisk ventilasjon er de mest fornuftige tidspunktene på grunn av risikoen for hemodynamisk dekompensasjon. Undertrykkelsen av den sympatiske tonus som er en konsekvens av anestesi-induksjonen, reduserer den systemiske vaskulære motstanden og fører til reduksjon av blodtrykket. Til gjengjeld er bedøvelsesinduksjonen assosiert med en økning av pulmonal vaskulær motstand, noe som resulterer i økning av etterladningen og arbeidet til høyre ventrikkel (VD). Disse systemiske og pulmonale hemodynamiske modifikasjonene kan føre til utjevning, eller til og med en inversjon av det systemiske og pulmonale trykket. Som en konsekvens kan en hemodynamisk kollaps eller til og med hjertestans oppstå.

Pasientene som lider av HTP er hypoksemiske. De har svært begrensede oksygenreserver på grunn av reduksjon i den funksjonelle restkapasiteten (CRF). Apnéperioden, som følger etter bedøvelsesinduksjonen, er ofte forbundet med en rask desaturasjon, selv om en god pre-oksygenering ble utført før. Denne desaturasjonen forårsaker en økning av den pulmonale vaskulære motstanden med de hemodynamiske konsekvensene som er nevnt tidligere. Det er også en risiko for hypoksisk hjertestans.

Nitrogenoksid (NO) er en endogen mediator produsert fra det vaskulære endotelet. NO er ​​en kraftig vasodilator og brukes i intensivbehandling på inhalert måte som selektiv pulmonal vasodilator (iNO). NO reduserer RVP, shunteffekten og forbedrer oksygeneringen ved å optimalisere ventilasjons-perfusjonsforholdet. Den korte levetiden til iNO (ca. 6 sekunder) tillater en rask metabolisme uten å indusere noen uønskede effekter som systemisk hypotensjon.

Ingen studier har til nå undersøkt bruken av iNO i pre-oksygenering før anestesiinduksjon i hjertekirurgi.

Vi håper å demonstrere at iNO brukt i oksygenering før anestesiinduksjon vil ha en gunstig effekt på respiratoriske og kardiovaskulære parametere.

Vårt mål er å estimere gjennomførbarheten og toleransen til iNO før anestesiinduksjon av pasienter med moderat eller alvorlig HTP programmert for hjertekirurgi med ekstrakorporal sirkulasjon. Effekten vil bli estimert med tanke på effektivitet (hemodynamisk og respiratorisk optimalisering).