Rolle des Stickoxids (NO) bei der Präoxygenierung vor der Narkoseeinleitung bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie in der Herzchirurgie. Pilotstudie zur Machbarkeit (NOCaPH)

Die pulmonale Hypertonie (HTP) aufgrund einer Linksherzerkrankung oder einer hypoxämischen Lungenerkrankung kommt häufig in der Herzchirurgie vor. Das HTP stellt einen unabhängigen Risikofaktor für Morbidität und Mortalität in der Herzchirurgie dar und geht in die Kriterien der Euroscore-Bewertung (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) ein.

Bei diesen Patienten kommt es häufig zu einer akuten perioperativen hämodynamischen Dekompensation. Perioperative hämodynamische Veränderungen, Hypoxämie, Hyperkapnie, sympathische Stimulation erhöhen den pulmonalen Gefäßwiderstand (RVP) und können ein Rechtsherzversagen hervorrufen.

Aufgrund der Gefahr einer hämodynamischen Dekompensation sind die Narkoseeinleitung und der Beginn der maschinellen Beatmung die sinnvollsten Zeitpunkte. Die Unterdrückung des sympathischen Tonus, die eine Folge der Narkoseeinleitung ist, verringert die systemischen Gefäßwiderstände und führt zu einer Senkung des Blutdrucks. Im Gegenzug ist die Anästhesieeinleitung mit einem Anstieg der pulmonalen Gefäßwiderstände verbunden, was zu einer Erhöhung der Nachladung und der Arbeit des rechten Ventrikels (VD) führt. Diese systemischen und pulmonalen hämodynamischen Veränderungen können zu einem Ausgleich oder sogar einer Umkehrung des systemischen und pulmonalen Drucks führen. Als Folge kann ein hämodynamischer Kollaps oder sogar ein Herzstillstand auftreten.

Die an HTP leidenden Patienten sind hypoxämisch. Aufgrund der Abnahme der funktionellen Residualkapazität (CRF) verfügen sie nur über sehr begrenzte Sauerstoffreserven. Die Apnoe-Phase, die auf die Narkoseeinleitung folgt, geht oft mit einer schnellen Entsättigung einher, auch wenn zuvor eine gute Präoxygenierung durchgeführt wurde. Diese Entsättigung führt zu einem Anstieg der pulmonalen Gefäßwiderstände mit den zuvor erwähnten hämodynamischen Konsequenzen. Es besteht auch das Risiko eines hypoxischen Herzstillstands.

Stickoxid (NO) ist ein endogener Mediator, der aus dem Gefäßendothel produziert wird. Das NO ist ein starker Vasodilatator und wird auf der Intensivstation inhalativ als selektiver pulmonaler Vasodilatator (iNO) eingesetzt. NO verringert den RVP und den Shunt-Effekt und verbessert die Sauerstoffversorgung durch Optimierung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses. Die kurze Lebensdauer von iNO (ungefähr 6 Sekunden) ermöglicht einen schnellen Stoffwechsel, ohne dass es zu unerwünschten Wirkungen wie systemischer Hypotonie kommt.

Bisher wurde in keiner Studie die Verwendung von iNO zur Präoxygenierung vor der Narkoseeinleitung bei Herzoperationen untersucht.

Wir hoffen zu zeigen, dass iNO, das bei der Sauerstoffanreicherung vor der Narkoseeinleitung eingesetzt wird, einen positiven Effekt auf die Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Parameter hat.

Unser Ziel ist es, die Machbarkeit und Verträglichkeit von iNO vor der Narkoseeinleitung bei Patienten mit mittelschwerer oder schwerer HTP abzuschätzen, die für Herzoperationen mit extrakorporaler Zirkulation programmiert sind. Der Effekt wird im Hinblick auf die Effizienz (hämodynamische und respiratorische Optimierung) abgeschätzt.