Bruk av TDF hos pasienter med inaktiv kronisk hepatitt B-infeksjon

Hepatitt B-virus (HBV)-infeksjon er et stort verdensomspennende helseproblem. Forløpet til flertallet av pasienter med inaktiv kronisk hepatitt B er vanligvis godartet; derfor anbefaler de gjeldende behandlingsretningslinjene å ikke behandle disse pasientene. Nyere bevis tyder imidlertid på at prognosen for disse inaktive bærerne ikke er akkurat godartet. For eksempel kan pasienter utvikle leverkreft til tross for deres inaktive bærertilstand. I tillegg kan omtrent 20-30 % av pasientene med inaktiv kronisk hepatitt B gjennomgå spontan reaktivering av hepatitt over tid. Flere episoder med reaktivering eller vedvarende reaktivering kan forårsake progressiv leverskade og til og med leverdekompensasjon. Men inntil det er data som støtter at behandling med orale antivirale midler kan endre resultatet til disse pasientene, vil de forbli ubehandlet. Potente orale antivirale midler har vist seg å undertrykke HBV-DNA og normalisere leverenzymer hos pasienter med aktiv kronisk hepatitt B-infeksjon. Med fortsatt langtidsbehandling har noen av disse pasientene gått over til å fjerne hepatitt B overflateantigen og utvikle hepatitt B overflateantistoff. Derfor er det mulig at de samme orale antivirale legemidlene kan ha samme effekt hos pasienter med inaktiv kronisk hepatitt B, men i kortere behandlingsvarighet. Denne studien vil utforske mulig bruk av tenofovirdisoproksilfumarat for å kontrollere HBV-DNA og fremme hepatitt B overflateantigen serokonversjon hos pasienter med inaktiv kronisk hepatitt B.

Etter fullføring av alle innledende undersøkelser vil pasientene startes på TDF 300 mg daglig. Pasienter vil bli vurdert med 6 månedlige intervaller i henhold til standard behandling. Ved hvert klinikkbesøk vil pasientene ha blodprøver inkludert fullstendig blodtelling, nyrefunksjon, elektrolytter, leverenzymer og leverfunksjonstester, samt HBV-serologi inkludert kvantitativ HBsAg og HBV DNA. Pasientene vil også få abdominal ultralyd, fibroscan og fibrotest på årsbasis. Behandlingen vil bli stoppet når sAg+ve serokonverterer til sAb+ve eller ved slutten av 3 år, avhengig av hva som kommer tidligere.