Fosfolipidhypotese om depresjon: Fra molekylærbiologi, nevroimaging til atferd

Det er flere viktige spørsmål å svare på angående fosfolipid flerumettede fettsyrer (PUFAs) hypotese om depresjon. For det første, selv om case-kontrollstudier avslørte at depressive pasienter hadde lavere nivåer av omega-3 PUFA, er de unormale funnene i individuelle PUFA av dokosaheksaensyre (DHA), eikosapentaensyre (EPA) eller arakidonsyre (AA) ikke konsistente. For det andre er underskuddene i n-3 PUFA relatert til deres metabolske enzymer. Imidlertid er assosiasjonsstudiet av polymorfismer av PUFA-metabolismerelaterte gener ved depresjon begrenset. For det tredje er den aktive komponenten av antidepressiv effekt i n-3 PUFA fortsatt i debatt. For det fjerde har de molekylære mekanismene til n-3 PUFAs antidepressive effekter ennå ikke blitt belyst i menneskelig hjernefunksjonell nevroimaging eller i cellulære modeller.

Dette 3-årige forslaget er delt inn i 2 kliniske studier. I studie 1 har etterforskerne som mål å teste de kliniske og biologiske effektene av n-3 PUFA (EPA: 3,5 g/d og DHA: 1,75 g/d versus placebo: høy oljesyre) for depressive symptomer i en 12-ukers, dobbel -blind, placebokontrollert studie av pasienter med legemiddelfri MDD. I studie 2 vil etterforskerne måle de biologiske og nevroavbildningsmarkørene for å undersøke de biologiske mekanismene til EPA (3,5 g/d) versus DHA (1,75 g/d) i 12 ukers, dobbeltblind, randomisert kontrollert studie med pasienter med medikamentfri alvorlig depresjonsforstyrrelse (MDD).