Sebum-utskillelse hos nyfødte av kvinner med polycystisk ovariesyndrom (PCOS)

Førstegradsslektninger til kvinner med PCOS har en 3-4 ganger økt prevalens av syndromet sammenlignet med den generelle befolkningen, noe som tyder på en arvelig genetisk disposisjon. Mange undersøkelser av mulige kandidatgener for PCOS-følsomhet har antatt den ufullstendige penetreringen av et dominant gen, selv om det ikke er oppnådd enighet om noen eksakte genetiske polymorfismer som kan være skyldige.

Primatstudier har gitt troverdighet til teorien om at genomisk preging påvirkes av miljømessig hyperandrogenisme, og hypotesen om intra-uterin eksponering for overflødig androgener som en årsak til PCOS øker fart (Abbott et al, 2010). Ved fødselen er både mor og nyfødt påvirket av en identisk hormonprofil, og det forventes derfor at talgutskillelsesraten (en korrelat av androgenoverskudd) vil være høyere hos de nyfødte født av mødre med PCOS sammenlignet med de uten. Dette vil forklare den observerte familiære overgangen av PCOS (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006), og støtte hypotesen om at in-utero hyperandrogenisme primer differensierende vev for senere uttrykk for PCOS-fenotypen i ungdomsårene.