Wydalanie sebum u noworodków kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS)

U krewnych pierwszego stopnia kobiet z PCOS częstość występowania tego zespołu jest 3-4-krotnie większa w porównaniu z populacją ogólną, co sugeruje dziedziczną predyspozycję genetyczną. Wiele badań nad możliwymi genami kandydującymi na podatność na PCOS postawiło hipotezę o niepełnej penetracji dominującego genu, chociaż nie osiągnięto konsensusu co do jakichkolwiek dokładnych polimorfizmów genetycznych, które mogą być winne.

Badania na naczelnych dały wiarę teorii, że hiperandrogenizm środowiskowy wpływa na imprinting genomowy, a hipoteza o ekspozycji wewnątrzmacicznej na nadmiar androgenów jako przyczyny PCOS nabiera rozpędu (Abbott i in., 2010). Po urodzeniu zarówno matka, jak i noworodek mają wpływ na identyczny profil hormonalny, dlatego oczekuje się, że wskaźniki wydzielania łoju (korelat nadmiaru androgenów) będą wyższe u noworodków urodzonych przez matki z PCOS w porównaniu z noworodkami bez PCOS. Wyjaśniałoby to obserwowane rodzinne przejście PCOS (Legro i in., 1998; Vink i in., 2006) i potwierdzałoby hipotezę, że hiperandrogenizm in utero pobudza różnicowanie tkanek do późniejszej ekspresji fenotypu PCOS w okresie dojrzewania.