Talguitscheiding bij pasgeborenen van vrouwen met polycysteus ovariumsyndroom (PCOS)

Eerstegraads familieleden van vrouwen met PCOS hebben een 3-4 maal hogere prevalentie van het syndroom in vergelijking met de algemene bevolking, wat wijst op een erfelijke genetische aanleg. Veel onderzoeken naar mogelijke kandidaat-genen voor PCOS-gevoeligheid hebben de onvolledige penetratie van een dominant gen verondersteld, hoewel er geen consensus is bereikt over exacte genetische polymorfismen die mogelijk schuldig zijn.

Primaatstudies hebben de theorie bevestigd dat genomische imprinting wordt beïnvloed door omgevingshyperandrogenisme en de hypothese van intra-uteriene blootstelling aan overtollige androgenen als oorzaak van PCOS wint aan kracht (Abbott et al, 2010). Bij de geboorte worden zowel moeder als pasgeborene beïnvloed door een identiek hormoonprofiel, en daarom wordt verwacht dat de talguitscheiding (een correlaat van androgeenovermaat) hoger zal zijn bij pasgeborenen van moeders met PCOS in vergelijking met degenen zonder. Dit zou de waargenomen familiale overgang van PCOS verklaren (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006), en de hypothese ondersteunen dat in-utero hyperandrogenisme differentiërende weefsels voorbereidt op latere expressie van het PCOS-fenotype in de adolescentie.