Sebumudskillelse hos nyfødte af kvinder med polycystisk ovariesyndrom (PCOS)

Førstegradsslægtninge til kvinder med PCOS har en 3-4 gange øget forekomst af syndromet sammenlignet med den generelle befolkning, hvilket tyder på en arvelig genetisk disposition. Mange undersøgelser af mulige kandidatgener for PCOS-følsomhed har antaget den ufuldstændige penetrering af et dominerende gen, selvom der ikke er opnået konsensus om nogen eksakte genetiske polymorfier, som kan være skyldige.

Primatstudier har givet tiltro til teorien om, at genomisk prægning er påvirket af miljømæssig hyperandrogenisme, og hypotesen om intra-uterin eksponering for overskydende androgener som en årsag til PCOS er ved at tage fart (Abbott et al, 2010). Ved fødslen er både mor og nyfødt påvirket af en identisk hormonprofil, og det forventes derfor, at talgudskillelsesraterne (en korrelat af androgenoverskud) vil være højere hos de nyfødte født af mødre med PCOS sammenlignet med dem uden. Dette ville redegøre for den observerede familiære overgang af PCOS (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006) og understøtte hypotesen om, at in-utero hyperandrogenisme primer differentierende væv til senere ekspression af PCOS-fænotypen i ungdomsårene.