Excreción de sebo en recién nacidos de mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP)

Los familiares de primer grado de mujeres con SOP tienen una prevalencia del síndrome 3 o 4 veces mayor en comparación con la población general, lo que sugiere una predisposición genética heredada. Muchas investigaciones sobre posibles genes candidatos para la susceptibilidad al SOP han planteado la hipótesis de la penetración incompleta de un gen dominante, aunque no se ha logrado un consenso sobre los polimorfismos genéticos exactos que pueden ser culpables.

Los estudios con primates han dado crédito a la teoría de que la impronta genómica está influenciada por el hiperandrogenismo ambiental y la hipótesis de la exposición intrauterina al exceso de andrógenos como causa del SOP está cobrando impulso (Abbott et al, 2010). Al nacer, tanto la madre como el recién nacido están influenciados por un perfil hormonal idéntico y, por lo tanto, se espera que las tasas de excreción de sebo (un correlato del exceso de andrógenos) sean más altas en los recién nacidos de madres con SOP en comparación con los que no lo tienen. Esto explicaría la transición familiar observada de PCOS (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006) y respaldaría la hipótesis de que el hiperandrogenismo en el útero prepara los tejidos diferenciadores para la expresión posterior del fenotipo de PCOS en la adolescencia.