Escrezione di sebo nei neonati di donne con sindrome dell'ovaio policistico (PCOS)

I parenti di primo grado di donne con PCOS hanno una prevalenza della sindrome 3-4 volte maggiore rispetto alla popolazione generale, suggerendo una predisposizione genetica ereditaria. Molte indagini su possibili geni candidati per la suscettibilità della PCOS hanno ipotizzato la penetranza incompleta di un gene dominante, sebbene non sia stato raggiunto alcun consenso su eventuali polimorfismi genetici esatti che potrebbero essere colpevoli.

Gli studi sui primati hanno dato credito alla teoria secondo cui l'imprinting genomico è influenzato dall'iperandrogenismo ambientale e l'ipotesi dell'esposizione intrauterina ad un eccesso di androgeni come causa della PCOS sta guadagnando slancio (Abbott et al, 2010). Alla nascita, sia la madre che il neonato sono influenzati da un profilo ormonale identico, e si prevede quindi che i tassi di escrezione di sebo (un correlato dell'eccesso di androgeni) saranno più alti nei neonati nati da madri con PCOS rispetto a quelli senza. Ciò spiegherebbe la transizione familiare osservata della PCOS (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006) e sosterrebbe l'ipotesi che l'iperandrogenismo in utero innesca la differenziazione dei tessuti per la successiva espressione del fenotipo della PCOS nell'adolescenza.