Excreção de sebo em recém-nascidos de mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP)

Parentes de primeiro grau de mulheres com SOP têm uma prevalência 3-4 vezes maior da síndrome em comparação com a população em geral, sugerindo uma predisposição genética herdada. Muitas investigações sobre possíveis genes candidatos à suscetibilidade à SOP levantaram a hipótese da penetrância incompleta de um gene dominante, embora nenhum consenso tenha sido alcançado quanto a quaisquer polimorfismos genéticos exatos que possam ser culpados.

Estudos com primatas deram credibilidade à teoria de que o imprinting genômico é influenciado pelo hiperandrogenismo ambiental e a hipótese da exposição intra-uterina ao excesso de andrógenos como causa da SOP está ganhando força (Abbott et al, 2010). No nascimento, tanto a mãe quanto o recém-nascido são influenciados por um perfil hormonal idêntico e, portanto, espera-se que as taxas de excreção de sebo (um correlato do excesso de andrógenos) sejam maiores nos recém-nascidos de mães com SOP em comparação com aqueles sem. Isso explicaria a transição familiar observada da SOP (Legro et al, 1998; Vink et al, 2006) e apoiaria a hipótese de que o hiperandrogenismo in-utero prepara os tecidos de diferenciação para a expressão posterior do fenótipo da SOP na adolescência.