Perifer perfusjon og oksygenering i områder med risiko for svekkelse av hudens integritet utsatt for trykkmønstre. (POTER-DIC)

Eksempel: den prekliniske fasen vil bli utført i 20 friske frivillige påmeldt ved Fakultet for helsevitenskap ved Universitetet i Malaga. Klinisk fase vil finne sted i 12 forsøkspersoner innlagt på akutt sykehusinnleggelse i 'Costa del Sol' Health Agency og 12 forsøkspersoner innlagt på sykehjem i District of Primary. Å vite at denne informasjonen vil identifisere forskjellige terskler start i perifere mikrosirkulasjonsforstyrrelser assosiert med ulike kroppssystemer posisjon og påfølgende trykknivåer. Denne spesielle synes å være et rimelig behov fra baseline parametere tillater å utforske spesifikke situasjoner med vevsskade og isolere direkte og indirekte årsaksfaktorer. Det er også nødvendig å gjennomføre studien på forsøkspersoner fra forskjellige miljøer (hjem, sykehus) for å fastslå under reell klinisk praksis hvordan disse parameterne oppfører seg og hvordan det kan påvirke vanlige prosedyrer utført i klinisk praksis, som reposisjonering eller bruk av trykkflater. Denne prøven på 24 forsøkspersoner ble beregnet under hensyntagen til en endring i kapillærstrømmen på 30 % mellom baseline og den første timen med eksponering for trykk, ifølge data fra Kallman et al. (15) med en produksjon på 80 % og et statistisk konfidensnivå på 95 %. Totalt vil hvert emne gi totalt 28 timers måling.

Fase 1: Inklusjonskriterier: Friske frivillige, mellom 20 og 65 år gamle, uten kardiovaskulær, nevrologisk, fordøyelseskanal, endokrin, nyre, gynekologisk, respiratorisk, hematologisk, smittsom, dermatologisk, autoimmun eller diagnostisert muskel- og skjelettsykdom eller funksjonelle begrensninger, med vevsintegritet og BMI mellom 18,5 til 25,9 kg/cm2 uten arr i området hellig, rygg-lumbal, trochanter, hæler, albuer og skulderblad.

Eksklusjonskriterier: Vanlig bruk uansett årsak av alfa-beta-blokkerende midler, eller alfa-beta-agonister, eller direkte eller indirekte vasodilator-vasokonstriktor-medikamenter av noe slag, antikoagulantia, topiske eller systemiske steroider, tilstedeværelse av pacemakere eller implanterbar defibrillator, røyking, høyt forbruk av alkohol (>20 g/uke), tilstedeværelse av tatoveringer i måleområdene og amputasjon av underekstremiteter

Fase 2: Inklusjonskriterier: Pasienter innlagt til akutt sykehusinnleggelse, med risiko for forringelse av hudens integritet vurdert etter Braden-skala (tegnsetting lavere enn 16) uten trykksår, som samtykker i å delta i studien. Eksklusjonskriterier: tilstedeværelse infusjon av vasoaktive legemidler på studietidspunktet (dopamin, epinefrin, noradrenalin, dobutamin, nitroprussid, nitroglyserin, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere). Regelmessig oral behandling av alfa- og betablokkere og/eller agonister eller kalsiumkanalblokkere, nitrater, ACE-hemmere, angiotensin, reninhemmere, diuretika, SSRI-er, NSAIDs vil bli akseptert. Også pasienter med pacemakere og/eller implantert defibrillator, feber, anemi med Hb <10g/dl, hypotensjon med systolisk blodtrykk <80 mmHg, tilstedeværelse av transfusjoner de siste 4 ukene, inntak og derivater av erytropoietin, jerntilskudd, oral eller parenteral antikoagulantia vil bli ekskludert.

Intervensjoner: Forskjellige posisjoner vil bli brukt på forsøkspersonene for å måle oksygenering av preifert vev, trykk og endringer i mikrovaskulær strømning.

Forsøkspersonen vil bli plassert i hver av standardposisjonene for eksperimentet: liggende decubitus (SD) høyre lateral decubitus (RLD), venstre lateral decubitus (LLD). SD-målinger vil bli gjort ved 0, 30 og 45 graders helning til seng. RLD- og LLD-posisjoner vil bli evaluert med en kroppshelling på 30 og 90 grader, hjulpet av puter, slik det gjøres i rutinemessig klinisk praksis. Forsøkspersonene vil legge seg ned på en memory foam-madrass for en leddseng, som vanligvis brukes i hjemmet, i hjemmet eller på sykehus. Mellom motivet og madrassen legges trykkmåleflaten. Målinger i hver posisjon vil bli utført i intervaller på 0-4 timer i samme posisjon (SD-RLD-LLD) i hver av helningene til sengen (0º, 30°, 45 °) eller kroppen (30º, 90º), hhv.

Ved pasienter, dersom institusjonsprotokollen setter reposisjonering med en frekvens på mindre enn 4 timer, vil målinger bli utført til det maksimale som er satt i hver protokoll. Ellers vil maksimal tid for hver stilling være 4 timer.

Måleinstrumenter:

Trykkmålinger vil bli utført med XSENSOR PX100: 64.160.02 (31,2 x 203,2 cm) trykksensor, med 12,7 mm romoppløsning på, som har 10 240 målepunkter. Trykksensoren er sammensatt av to vinkelrett orienterte nettverk av parallelle ledende strimler, som er adskilt av en fin komprimerbar elastomer. Skjæringspunktet mellom to strimler danner en kapasitiv node, bestemt av skjæringsoverflaten til de to strimlene, og avstandsseparasjonen mellom dem, og med elastomeren. Når trykk påføres noden, komprimeres elastomeren, båndene nærmer seg og kapasiteten øker. Denne endringen i kapasitans er korrelert med trykk gjennom en kalibreringsprosess. Trykkområdet som er i stand til å oppdage varierer mellom 0,2 til 3,87 psi.

Vevsperfusjon, oksygenering og temperatur i det vurderte området vil bli gjort med systemet Periflux 5000, sammensatt av 2 enheter av laserdoppler flowmetri (LDF): PeriFlux 5001, som inkluderer laserkilden; og PeriFlux 5002, som gir temperatur- og oksygeneringsmålinger av vev. Informasjonen til begge instrumentene vil bli samlet inn og integrert i en programvare som tillater samtidig måling av alle signaler. Oksygenering av vev vil bli målt ved transkutan oksymetri (TcpO2), en ikke-invasiv prosedyre som reflekterer mengden oksygen som diffunderer inn i kapillærene gjennom epidermis. Denne prosessen avhenger av tilstanden til respiratorisk oksygenering, blodets oksygenbærende kapasitet og den generelle sirkulasjonstilstanden. Enhver forringelse i noen av disse tre medlemmene påvirker umiddelbart hudvevsperfusjonen, noe som gjør det mulig å evaluere hvordan disse faktorene påvirker PU-risikoen. Det måles av en elektrode som varmer opp det underliggende vevet for å skape en lokal hyperemi som forsterker blodperfusjonen og som følge av oksygentrykket øker. Varmen løser opp lipidstrukturen til de keratiniserte lagene av epidermis, slik at huden er gjennomtrengelig for gassdiffusjon.