Proteoglykan 4-mekanisme effektiviteten av gjenoppretting av lunge hos KOLS-pasienter

Etterforskernes tidligere forskning har vist at proteoglykan 4 (PRG4) kan være en biomarkør for identifisering av alvorlighetsgrad ved KOLS. PRG4 var mer sensitiv og spesifikk enn CRP for å bekrefte alvorlighetsgraden av KOLS og akutt eksaserbasjonsfrekvens. Det var relatert til 1-års vitalkapasitetsnedgang hos KOLS-pasienter. Den tidligere studien fant at Prg4 er en immunmodulerende faktor som regulerer parathyroidhormonhandlinger på hematopoietiske celler hos mus. Tidligere rapport viste at frivillig hjulkjøring og væskestrøm skjærspenning som fremmer uttrykket av Prg4 og assosiasjon med lungebetennelse. KOLS-pasienter er preget av en progressiv reduksjon i lungefunksjon som er assosiert med økt luftvei og systemisk betennelse. Pulmonal restitusjon (PR) er i stand til å redusere akutt forverring, opprettholde lungefunksjonen, øke treningstoleransen og forbedre livskvaliteten hos KOLS-pasienter, men det er ukjent mekanismen til PRG4. Den nåværende studien hadde som mål å studere lungebetennelse og effektiviteten av pulmonal utvinning hos KOLS-pasienter: Mekanismen til PRG 4.

1. Proteoglykan 4 er korrelert med lungebetennelse og nedsatt lungefunksjon i den forskjellige fenotypen av KOLS.

   1-1 Klassifisering av karakteristikk、sykdommens alvorlighetsgrad、lungefunksjonstest、treningskapasitet og blodprøvetaking for rutineanalyse.

   1-2 Biobank for menneskelig blod og molekylær analyse: PRG4、IL-6、IL-8、TNFα、CRP& IL-10.

   1-3 For å undersøke om daglig fysisk aktivitet、hypoksi og hyperinflasjon var assosiert med luftveisbetennelse og PRG4 hos KOLS-pasienter.

2. Mekanismen til PRG 4 i effektiviteten av PR på AECOPD. 2-1 PR-programmet: Kombinasjonseffekten av undertrykksventilasjon og treningsprogram på akutt forverring av KOLS (AECOPD).

   2-2 For å undersøke effekten av PR på cytokiner og PRG4-protein. 2-3 Korrelasjon mellom PR-effekter og PRG4：PR er korrelasjon med PRG4、klinisk progresjon、treningstoleranse、PFT-endring og SpO2 under trening.

3. In vitro-cellekulturforskningsmodeller 3-1 Etablering av pulmonal inflammatorisk modell: Human primær epitelcellekultur og Beas-2B for IL-1β、TNFα、LPS、IL-10 og H2O2 effekter.

   3-2 Rensing av perifere blodmonocyttceller: Primærkultur for å evaluere lungebetennelse og behandlingseffekter.

   3-3 Hypoksi-eksperimenter: For å teste om hypoksi induserer regulering av PRG4-protein eller forskjellige cytokiner i epitelceller.

   3-4 Hemmer PRG4: For å bevise mekanismen til PRG4 under hypoksimodellen av PRG4 siRNA.

4. In vivo dyreforskningsmodeller 4-1 Røyk-KOLS musemodeller etablering: 4-2 For å bestemme effekten av treningstrening i KOLS-gruven. 4-3 For å undersøke PRG4-protein ved lungebetennelse og effektiviteten av treningstrening i vev og serum hos mus.