Proteoglykan 4-mekanism effektiviteten av lungåterhämtning hos KOL-patienter

Utredarnas tidigare forskning har visat att proteoglykan 4 (PRG4) kan vara en biomarkör för identifiering av svårighetsgrad vid KOL. PRG4 var mer känslig och specifik än CRP för att bekräfta svårighetsgraden av KOL och akut exacerbationsfrekvens. Det var relaterat till den 1-åriga minskningen av vitalkapaciteten hos KOL-patienter. Den tidigare studien fann att Prg4 är en immunmodulerande faktor som reglerar paratyreoideahormonverkan på hematopoetiska celler hos möss. Tidigare rapport visade att frivillig hjulkörning och vätskeflöde skjuvspänning som främjar uttrycket av Prg4 och samband med lunginflammation. KOL-patienter kännetecknas av en progressiv minskning av lungfunktionen som är associerad med ökad luftväg och systemisk inflammation. Pulmonell återhämtning (PR) kan minska akut exacerbation, bibehålla lungfunktionen, öka träningstoleransen och förbättra livskvaliteten hos KOL-patienter, men det är okänd mekanismen för PRG4. Den aktuella studien syftade till att studera lunginflammation och effektiviteten av pulmonell återhämtning hos KOL-patienter: Mekanismen för PRG 4.

1. Proteoglykan 4 är korrelerad med lunginflammation och försämrad lungfunktion i de olika fenotyperna av KOL.

   1-1 Klassificering av egenskaper、sjukdomens svårighetsgrad、lungfunktionstest、träningskapacitet och blodprovtagning för rutinanalys.

   1-2 Humant blodbiobank och molekylär analys: PRG4, IL-6, IL-8, TNFα, CRP & IL-10.

   1-3 För att undersöka om daglig fysisk aktivitet、hypoxi och hyperinflation var associerade med luftvägsinflammation och PRG4 hos KOL-patienter.

2. Mekanismen för PRG 4 i effektiviteten av PR på AECOPD. 2-1 PR-programmet: Kombinationseffekten av undertrycksventilation och träningsprogram på akut exacerbation av KOL (AECOPD).

   2-2 Att undersöka effektiviteten av PR på cytokiner och PRG4-protein. 2-3 Korrelation mellan PR-effekter och PRG4：PR är korrelation med PRG4、klinisk progression、träningstolerans、PFT-förändring och SpO2 under träning.

3. In vitro cellkulturforskningsmodeller 3-1 Etablering av lunginflammatorisk modell: Human primär epitelcellkultur och Beas-2B för IL-1β, TNFα, LPS, IL-10 och H2O2 effekter.

   3-2 Rening av perifera blodmonocytceller: Primärkultur för att utvärdera lunginflammation och behandlingseffekter.

   3-3 Hypoxiexperiment: För att testa om hypoxi inducerar reglering av PRG4-protein eller olika cytokiner i epitelceller.

   3-4 Hämmar PRG4: För att bevisa mekanismen för PRG4 under hypoximodellen av PRG4 siRNA.

4. In vivo djurforskningsmodeller 4-1 Rök-KOL möss modellerar etablering: 4-2 För att bestämma effekterna av träningsträning i KOL min. 4-3 Att undersöka PRG4-protein vid lunginflammation och effektiviteten av träning i vävnad och serum hos möss.