Daglig ingefærdrikking og blodplatefunksjon

Urtemedisinprodukter er kosttilskudd som folk tar for å forbedre helsen. Mange urter har blitt brukt i lang tid for påståtte helsemessige fordeler. De selges som tabletter, kapsler, pulver, drikkevarer, ekstrakter og ferske eller tørkede planter. Urtemedisiner har vært assosiert med behandling av flere fysiologiske lidelser, hvorav hematologiske, hovedsakelig koagulasjonsforstyrrelser. Disse inkluderer hvitløk, løk og ingefær i tillegg til farmakologiske reagenser som aspirin, warfarin, heparin og andre. En av urtemedisinene som påvirker den hematologiske profilen er ingefær som har fått fokus gjennom studier utført i tidligere år innen feltet for å hemme blodplateaggregering, og dra nytte av noen uønskede bivirkninger som oppstår ved bruk av andre anti-blodplateaggregeringsmidler, spesielt aspirin.

Ingefær (Zingiber officinale) er et velkjent krydder- og smaksstoff som brukes i tradisjonell medisin i mange land. Det er en kilde til verdifulle fytonæringsstoffer karakterisert ved å ha aromatisk lukt og skarp smak. Ingefær rhizomet inneholder 60 % stivelse, 10 % proteiner, 10 % fett, 5 % fibre, 6 % uorganisk materiale, 10 % restfuktighet, 1-4 % essensielle oljer inkludert gingerol og zingiberene, i tillegg til skarpe prinsipper som zingerone, gingerol og shogaol. Shogaols produseres ved å varme gingeroler. Det har blitt spekulert i at ingefær kan eliminere symptomer assosiert med en rekke sykdommer siden det er en rekke kjemiske klasser som disse forbindelsene tilhører. Ingefær har blitt brukt i behandlingen av hodepine, nervesykdommer, kvalme og oppkast. Det har også blitt brukt til å behandle migrenehodepine uten bivirkninger. I tillegg anbefales det ved behandling av revmatiske lidelser og muskelsmerter. Ingefær fungerer også som en metabolsk forsterker der acetonekstrakter av ingefær har stimulert gallesekresjon og utskillelse av gallestein. Selv om ingefær regnes som en trygg urtemedisin med bare få og ubetydelige bivirkninger, ble få uønskede effekter som halsbrann lagt merke til. I mengder høyere enn 6 g kan ingefær virke mageirriterende og innånding av støv fra ingefær kan gi immunglobulin E (IGE)-mediert allergi.

Når det gjelder ingefærtoksisitet, er en akutt overdose av ingefær vanligvis i overkant av ca. 2 g ingefær per kilo kroppsmasse avhengig av ingefærtoleransenivået og kan resultere i en tilstand av overstimulering av sentralnervesystemet kalt "ingefærgitters".

Eksperimentelle data avslører at ingefær kan være en dobbel hemmer av eikosanoidsyntese, som hemmer syntesen av både prostaglandiner og leukotriener, som er inflammatoriske mediatorer produsert fra arakidonsyre. Med henvisning til det faktum at normal blodplatefunksjon er knyttet til et samspill mellom disse stoffene, ser det ut til at ingefærforbruk er knyttet til reduksjon av blodplateaggregering.

Blodplater har tradisjonelt vært knyttet til konsepter om hemostase og hemoragiske lidelser. Men med økende forekomst av aterosklerose og hematologiske lidelser, er den kritiske rollen som blodplater spiller mer tydelig. Blodplater blir ikke lenger sett på som "stillas" for hendelsene i koagulasjonskaskaden, men snarere som viktige katalysatorer i hemostase, trombose og fibrinolyse. Forbedret forståelse av blodplatefysiologi har ført til utviklingen av farmakologiske tilleggsprodukter som har resultert i forbedrede patency-rater og forbedret pasientresultat. Blodplater er de minste komponentene i blodstrømmen, der de eksisterer som a-kjerne skiveformede celler i hviletilstand og beveger seg enkeltvis som diskoide partikler. I nærvær av stimuli som arakidonsyre, endrer aktiverte blodplater form til piggete kuler. De binder seg til fibrinogen, aggregerer og frigjør innholdet i sine intracellulære granuler, inkludert adenosindifosfat (ADP) og serotonin.

ADP og en arachidonsyre (AA) metabolitt som virker en endogen blodplateaktivator, tromboksan A2 (TxA2), intensiverer graden av blodplateaggregering. ADP, arakidonsyre, epinefrin og kollagen fungerer som agonister for blodplateaggregering og klumping. Disse stoffene virker i positive tilbakemeldingssløyfer, noe som gjør blodplateaggregering til en autokatalytisk snarere enn likevektsrespons. Under patofysiologiske forhold kan blodplateaktivering resultere i perifer, kardiovaskulær eller cerebrovaskulær trombose med alvorlige konsekvenser.

Aspirin har vært det viktigste anti-blodplate-terapeutiske midlet. Hemming av blodplateaggregering av aspirin reduserer signifikant forekomsten av første hjerteinfarkt, tilbakevendende infarkt og vaskulær død blant pasienter med kardiovaskulær sykdom. Aspirin reduserer også risikoen for ikke-dødelig hjerneslag, ikke-fatalt hjerteinfarkt og vaskulær død hos pasienter med mulige risikofaktorer. Imidlertid er inntak av aspirin hovedsakelig assosiert med magesår og gastrointestinal blødning. Bruken av aspirin kan derfor begrenses til eldre pasienter hvis fordeler oppveier økt risiko for gastrointestinal blødning.

Gingeroler og deres derivater, spesielt [8]-paradol, har blitt rapportert å være mer potente anti-blodplate- og cyclo-oxygenase-1 (COX-1)-hemmere enn aspirin, når testet in vitro av Chrono Log fullblodplateaggregometret. Merk at COX-1 er enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av arakidonsyre til viktige biologiske mediatorer inkludert prostaglandiner, prostacykliner og tromboksaner. Disse forfatterne foreslo at den funksjonelle karbonylgruppen ved C3 funnet i paradol og i diarylheptanoid-serien kan bidra til deres kraftige anti-blodplateaktivitet og hemming av COX-1. Hemming av arachidonsyre (AA)-metabolismekaskaden via COX-1/tromboksansyntasesystemet av disse fenolforbindelsene kan understreke virkningsmekanismen. I 2001. Koo et al. sammenlignet evnen til gingeroler og relaterte analoger med evnen til aspirin til å hemme AA-indusert humant blodplateserotoninfrigjøring in vitro. Ved å bruke samme doseområde, har det blitt funnet at gingeroler og relaterte analoger var omtrent to til tre ganger mindre potente enn aspirin mot blodplatefrigjøringsreaksjonen initiert av AA, og to til fire ganger mindre potente enn aspirin til å hemme AA -indusert blodplateaggregering. Gingeroler hemmet COX-aktivitet, vurdert ved å måle prostaglandin D2, et produkt av AA-metabolisme av COX. Disse resultatene tyder på at hemming av COX-aktivitet av gingeroler og relaterte analoger kan være den underliggende mekanismen for deres effekt på AA-indusert blodplateaktivering. 6-gingerol hemmer arakidonsyre-indusert blodplateaggregering og dannelse av tromboksan B2 og prostaglandin D2. Gingerol, shogaol og andre strukturelt beslektede stoffer i ingefær hemmer prostaglandin- og leukotrienbiosyntesen.

Av de tidligere studiene utført på ingefær var den av Srivastava et al. i 1986 hvor de fant ut at 5g fersk, rå ingefær har hemmet tromboksan B2-dannelsen.

Videre viste en studie gjort på 20 friske mannlige individer som fikk 50 g smør og 5 g ingefær om dagen i syv dager at tilsetning av ingefær med et fett måltid hemmet blodplateaggregeringen indusert av adenosindifosfat og epinefrin. Ingefær er rapportert å hemme prostaglandinsyntesen in vitro. Fettinnhold i kosten påvirker blodplateaggregering ved å modifisere prostaglandinmetabolismen. Administrering av ingefær i et fettholdig kosthold hemmer omdannelsen av arakidonsyre til tromboksan og reduserer blodplaters følsomhet overfor mange aggregeringsmidler. I 1994 har Lumb et al., vist i en cross-over-studie utført på 8 forsøkspersoner at 2 g ingefær i pulverform (tilberedt som medisin) ikke hadde noen effekt på blødningstiden og blodplateaggregasjonen. Tilsvarende induserte ikke 15 g og 40 g fersk eller kokt rå ingefær blodplateaggregering i en cross-over-studie utført av Janssen et al. i 1996. Dessuten, i 1997, Boardia et al. fant ut at 4 g ingefærpulver var ineffektivt, mens 10 g reduserte blodplateaggregering. Testet via tilsetning av blodplateaggregeringsagonister kollagen, ADP og epinefrin, ble blodplateaggregering hemmet med henholdsvis 35,3 %, 37,8 % og 35,9 % ved administrering av 1 g tørr ingefær i en uke. En kombinasjon av 1 g ingefær med 10 mg nifedipin per dag kan være verdifull for kardiovaskulær og cerebrovaskulær komplikasjon på grunn av blodplateaggregering.

Derfor har studier utført for å studere effekten av ingefær på blødningsrisiko ikke funnet noen effekt opp til 15 g rå ingefær, 40 g kokt ingefær eller 4 g tørket ingefær daglig på blodplateaggregering, mens 10 g tørket ingefær reduserte blodplateaggregering.

Gjennom tidligere år har flere studier blitt designet for å studere effekten av ulike doser av forskjellige ingefærformer (fersk, tørr, ekstrakt, kapsler) på blodplateaggregasjonsprofil. Selv om de fleste av dem har gjort den mistenkte sann, har atter andre kontroversielle resultater. I lys av hva litteraturen har tilbudt, er det mest sannsynlig at ingefær anti-blodplateeffekt kan være doseavhengig, formavhengig og sannsynligvis populasjons- eller individavhengig som postulert av Helgason et al. i 1993 i deres analyse av aspirin og warfarin blodplateaggregering effekt. Tidligere studier kan også ha brukt gamle, ikke-pålitelige teknikker for å studere blodplateaggregeringsprofiler. Når det gjelder den saudiske befolkningen, er inntak av ingefær i pulverform oppløst i varmt vann en vanlig praksis. Følgelig er det i denne studien fristende å spekulere i effekten av denne formen for ingefærforbruk, gitt i separate tidspunkter per dag, på blodplateaggregeringsprofilen ved å bruke blodplateaggregeringsanaloger. Hvis positive resultater ble oppnådd, kan urten gi naturlig beskyttelse mot utvikling av blodplateaggregeringskomplikasjoner og kan være et potensielt alternativ til aspirin, brukt for å forbedre blodsirkulasjonen og hematologiske patofysiologi hos syke individer.