Consommation quotidienne de gingembre et fonction plaquettaire

Les produits de phytothérapie sont des compléments alimentaires que les gens prennent pour améliorer leur santé. De nombreuses herbes sont utilisées depuis longtemps pour des bienfaits revendiqués pour la santé. Ils sont vendus sous forme de comprimés, de gélules, de poudres, de boissons, d'extraits et de plantes fraîches ou séchées. Les plantes médicinales ont été associées au traitement de plusieurs troubles physiologiques dont les troubles hématologiques, principalement les troubles de la coagulation. Ceux-ci incluent l'ail, l'oignon et le gingembre en plus de réactifs pharmacologiques tels que l'aspirine, la warfarine, l'héparine et autres. L'un des médicaments à base de plantes affectant le profil hématologique est le gingembre qui s'est concentré sur les études menées au cours des années précédentes dans le domaine de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire, profitant de certains effets secondaires indésirables résultant de l'utilisation d'autres agents anti-agrégation plaquettaire, en particulier l'aspirine.

Le gingembre (Zingiber officinale) est une épice et un agent aromatisant bien connu utilisé en médecine traditionnelle dans de nombreux pays. C'est une source de précieux phytonutriments caractérisés par une odeur aromatique et un goût piquant. Le rhizome de gingembre contient 60 % d'amidon, 10 % de protéines, 10 % de matières grasses, 5 % de fibres, 6 % de matière inorganique, 10 % d'humidité résiduelle, 1 à 4 % d'huiles essentielles dont le gingérol et le zingibérène, en plus de principes piquants comme la zingérone, gingérol et shogaol. Les shogaols sont produits en chauffant des gingérols. Il a été spéculé que le gingembre peut éliminer les symptômes associés à une variété de maladies car il existe une variété de classes chimiques auxquelles ces composés appartiennent. Le gingembre a été utilisé dans la gestion des maux de tête, des maladies nerveuses, des nausées et des vomissements. Il a également été utilisé pour traiter les migraines sans effets secondaires. De plus, il est recommandé dans la prise en charge des troubles rhumatismaux et des douleurs musculaires. Le gingembre agit également comme un activateur métabolique où les extraits d'acétone de gingembre ont stimulé la sécrétion de bile et l'excrétion des calculs biliaires. Bien que le gingembre soit considéré comme un médicament à base de plantes sûr avec seulement quelques effets secondaires indésirables insignifiants, peu d'effets indésirables comme les brûlures d'estomac ont été remarqués. En quantités supérieures à 6 g, le gingembre peut agir comme un irritant gastrique et l'inhalation de poussière de gingembre peut provoquer une allergie médiée par l'immunoglobuline E (IGE).

En ce qui concerne la toxicité du gingembre, une surdose aiguë de gingembre dépasse généralement environ 2 g de gingembre par kilogramme de masse corporelle en fonction du niveau de tolérance au gingembre et peut entraîner un état de surstimulation du système nerveux central appelé «gitter gitters».

Les données expérimentales révèlent que le gingembre peut être un double inhibiteur de la synthèse des eicosanoïdes, inhibant la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes, qui sont des médiateurs inflammatoires produits à partir de l'acide arachidonique. En référence au fait que le fonctionnement normal des plaquettes est lié à une interaction entre ces substances, la consommation de gingembre semble être liée à la réduction de l'agrégation plaquettaire.

Les plaquettes ont traditionnellement été associées aux concepts d'hémostase et de troubles hémorragiques. Cependant, avec l'augmentation de l'incidence de l'athérosclérose et des troubles hématologiques, le rôle critique joué par les plaquettes est plus évident. Les plaquettes ne sont plus considérées comme des « échafaudages » pour les événements de la cascade de coagulation, mais plutôt comme des catalyseurs importants dans l'hémostase, la thrombose et la fibrinolyse. Une meilleure compréhension de la physiologie plaquettaire a conduit au développement d'adjuvants pharmacologiques entraînant une amélioration des taux de perméabilité et de meilleurs résultats pour les patients. Les plaquettes sont les plus petits composants de la circulation sanguine, où elles existent sous forme de cellules en forme de disque anucléé dans leur état de repos et se déplacent individuellement sous forme de particules discoïdes. En présence de stimuli tels que l'acide arachidonique, les plaquettes activées changent de forme en sphères épineuses. Ils se lient au fibrinogène, s'agrègent et libèrent le contenu de leurs granules intracellulaires, notamment l'adénosine diphosphate (ADP) et la sérotonine.

L'ADP et un métabolite de l'acide arachidonique (AA) agissant comme un activateur plaquettaire endogène, le thromboxane A2 (TxA2), intensifient l'étendue de l'agrégation plaquettaire. L'ADP, l'acide arachidonique, l'épinéphrine et le collagène agissent comme des agonistes de l'agrégation et de l'agglutination plaquettaires. Ces substances agissent dans des boucles de rétroaction positives, faisant de l'agrégation plaquettaire une réponse autocatalytique plutôt qu'à l'équilibre. Dans des conditions physiopathologiques, l'activation plaquettaire peut entraîner une thrombose périphérique, cardiovasculaire ou cérébrovasculaire aux conséquences graves.

L'aspirine a été le principal agent thérapeutique antiplaquettaire. L'inhibition de l'agrégation plaquettaire par l'aspirine réduit significativement l'incidence du premier infarctus du myocarde, de l'infarctus récurrent et de la mort vasculaire chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. L'aspirine réduit également le risque d'accident vasculaire cérébral non mortel, d'infarctus du myocarde non mortel et de décès d'origine vasculaire chez les patients présentant d'éventuels facteurs de risque. Cependant, l'ingestion d'aspirine est principalement associée à des ulcères gastriques et à des saignements gastro-intestinaux. Ainsi, l'utilisation de l'aspirine peut être limitée aux patients âgés dont les avantages l'emportent sur les risques accrus d'hémorragie gastro-intestinale.

Les gingérols et leurs dérivés, en particulier le [8]-paradol, se sont révélés être des inhibiteurs antiplaquettaires et de la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) plus puissants que l'aspirine, lorsqu'ils sont testés in vitro par l'agrégomètre de plaquettes de sang total Chrono Log. Notez que la COX-1 est l'enzyme responsable de la conversion de l'acide arachidonique en médiateurs biologiques importants, notamment les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes. Ces auteurs ont proposé que le groupe fonctionnel carbonyle en C3 trouvé dans le paradol et dans la série des diarylheptanoïdes puisse contribuer à leur puissante activité antiplaquettaire et à l'inhibition de la COX-1. L'inhibition de la cascade du métabolisme de l'acide arachidonique (AA) via le système COX-1/thromboxane synthase par ces composés phénoliques pourrait souligner le mécanisme de leur action. En 2001 Koo et al. ont comparé la capacité des gingérols et des analogues apparentés à celle de l'aspirine à inhiber la libération de sérotonine plaquettaire humaine induite par les AA in vitro. En utilisant la même gamme de doses, il a été constaté que les gingérols et les analogues apparentés étaient environ deux à trois fois moins puissants que l'aspirine contre la réaction de libération plaquettaire initiée par l'AA, et deux à quatre fois moins puissants que l'aspirine pour inhiber l'AA. - Agrégation plaquettaire induite. Les gingérols ont inhibé l'activité de la COX, évaluée en mesurant la prostaglandine D2, un produit du métabolisme des AA par la COX. Ces résultats suggèrent que l'inhibition de l'activité COX par les gingérols et les analogues apparentés pourrait être le mécanisme sous-jacent de leur effet sur l'activation plaquettaire induite par les AA. Le 6-gingérol inhibe l'agrégation plaquettaire induite par l'acide arachidonique et la formation de thromboxane B2 et de prostaglandine D2. Le gingembre, le shogaol et d'autres substances structurellement apparentées au gingembre inhibent la biosynthèse des prostaglandines et des leucotriènes.

Parmi les premières études menées sur le gingembre était celle de Srivastava et al. en 1986, où ils ont découvert que 5 g de gingembre frais et cru inhibaient la formation de thromboxane B2.

De plus, une étude réalisée sur 20 hommes en bonne santé qui ont reçu 50 g de beurre et 5 g de gingembre par jour pendant sept jours a montré que l'ajout de gingembre à un repas gras inhibait considérablement l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate et l'épinéphrine. Il a été rapporté que le gingembre inhibe la synthèse des prostaglandines in vitro. La teneur en graisses alimentaires affecte l'agrégation plaquettaire en modifiant le métabolisme des prostaglandines. L'administration de gingembre dans un régime gras inhibe la transformation de l'acide arachidonique en thromboxane et diminue la sensibilité des plaquettes à de nombreux agents agrégants. En 1994, Lumb et al., ont montré dans une étude croisée menée sur 8 sujets que 2g de gingembre en poudre (préparé comme médicament) n'avaient aucun effet sur le temps de saignement et l'agrégation plaquettaire du sang total. De même, 15 g et 40 g de gingembre cru frais ou cuit n'ont pas induit d'agrégation plaquettaire dans une étude croisée menée par Janssen et al. en 1996. De plus, en 1997, Boardia et al. ont constaté que 4 g de poudre de gingembre étaient inefficaces, alors que 10 g réduisaient l'agrégation plaquettaire. Testé via l'ajout d'agonistes de l'agrégation plaquettaire, le collagène, l'ADP et l'épinéphrine, l'agrégation plaquettaire a été inhibée de 35,3 %, 37,8 % et 35,9 % respectivement lors de l'administration de 1 g de gingembre sec pendant une semaine. Une combinaison de 1 g de gingembre avec 10 mg de nifédipine par jour pourrait être utile pour les complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires dues à l'agrégation plaquettaire.

Par conséquent, les études menées pour étudier l'effet du gingembre sur le risque de saignement n'ont trouvé aucun effet jusqu'à 15 g de gingembre cru, 40 g de gingembre cuit ou 4 g de gingembre séché par jour sur l'agrégation plaquettaire, tandis que 10 g de gingembre séché diminuent l'agrégation plaquettaire.

Au cours des années précédentes, plusieurs études ont été conçues pour étudier l'effet de différentes doses de différentes formes de gingembre (frais, sec, extrait, gélules) sur le profil d'agrégation plaquettaire. Bien que la plupart d'entre eux aient rendu le suspect vrai, d'autres encore possèdent des résultats controversés. Au vu de ce que la littérature a proposé, il est très probable que l'effet antiplaquettaire du gingembre puisse être dépendant de la dose, dépendant de la forme et probablement dépendant de la population ou de l'individu, comme postulé par Helgason et al. en 1993 dans leur analyse de l'effet d'agrégation plaquettaire de l'aspirine et de la warfarine. Des études antérieures auraient également pu utiliser des techniques anciennes et non fiables pour étudier les profils d'agrégation plaquettaire. Quant à la population saoudienne, la consommation de gingembre en poudre dissous dans de l'eau chaude est une pratique courante. En conséquence, dans cette étude, il est tentant de spéculer sur l'effet de cette forme de consommation de gingembre, donnée à des moments distincts par jour, sur le profil d'agrégation plaquettaire en utilisant des analogues d'agrégation plaquettaire. Si des résultats positifs étaient obtenus, l'herbe pourrait fournir une protection naturelle contre le développement de complications de l'agrégation plaquettaire et pourrait être une alternative potentielle à l'aspirine, utilisée pour améliorer la circulation sanguine et les physiopathologies hématologiques chez les personnes malades.