Daglig ingefärsdrickning och trombocytfunktion

Örtmedicinprodukter är kosttillskott som människor tar för att förbättra sin hälsa. Många örter har använts under lång tid för påstådda hälsofördelar. De säljs som tabletter, kapslar, pulver, drycker, extrakt och färska eller torkade växter. Växtbaserade läkemedel har förknippats med behandling av flera fysiologiska störningar, varav hematologiska, främst koaguleringsstörningar. Dessa inkluderar vitlök, lök och ingefära förutom farmakologiska reagenser som aspirin, warfarin, heparin och andra. En av de växtbaserade medicinerna som påverkar den hematologiska profilen är ingefära som har fått fokus genom studier som genomförts under tidigare år inom området för att hämma trombocytaggregation, och dra nytta av vissa oönskade biverkningar som uppstår från användningen av andra anti-trombocytaggregationsmedel, särskilt aspirin.

Ingefära (Zingiber officinale) är ett välkänt krydd- och smakämne som används inom traditionell medicin i många länder. Det är en källa till värdefulla fytonäringsämnen som kännetecknas av en aromatisk lukt och skarp smak. Ingefära rhizomet innehåller 60% stärkelse, 10% proteiner, 10% fetter, 5% fibrer, 6% oorganiskt material, 10% restfukt, 1-4% eteriska oljor inklusive gingerol och zingiberene, förutom skarpa principer som zingerone, gingerol och shogaol. Shogaols produceras genom att värma gingeroler. Det har spekulerats i att ingefära kan eliminera symtom associerade med en mängd olika sjukdomar eftersom det finns en mängd olika kemiska klasser som dessa föreningar tillhör. Ingefära har använts för att behandla huvudvärk, nervsjukdomar, illamående och kräkningar. Det har också använts för att behandla migränhuvudvärk utan biverkningar. Dessutom rekommenderas det vid behandling av reumatiska sjukdomar och muskelsmärtor. Ingefära fungerar också som en metabolisk förstärkare där acetonextrakt av ingefära har stimulerat gallutsöndring och utsöndring av gallsten. Även om ingefära anses vara en säker örtmedicin med endast få och obetydliga biverkningar, märktes få biverkningar som halsbränna. I kvantiteter högre än 6 g kan ingefära fungera som magirriterande och inandning av damm från ingefära kan ge immunglobulin E (IGE)-medierad allergi.

När det gäller ingefärstoxicitet är en akut överdos av ingefära vanligtvis över cirka 2 g ingefära per kilo kroppsmassa beroende på ingefära toleransnivån och kan resultera i ett tillstånd av överstimulering av centrala nervsystemet som kallas "ginger gitters".

Experimentella data avslöjar att ingefära kan vara en dubbel hämmare av eikosanoidsyntes, som hämmar syntesen av både prostaglandiner och leukotriener, som är inflammatoriska mediatorer som produceras av arakidonsyra. Med hänvisning till det faktum att normal blodplättsfunktion är kopplad till ett samspel mellan dessa substanser, verkar ingefärakonsumtion vara kopplad till att minska trombocytaggregationen.

Trombocyter har traditionellt sett kopplats till begreppen hemostas och hemorragiska störningar. Men med ökande förekomst av ateroskleros och hematologiska störningar är den avgörande rollen som trombocyter spelar mer uppenbar. Blodplättar ses inte längre som "byggnadsställningar" för händelserna i koagulationskaskaden utan snarare som viktiga katalysatorer vid hemostas, trombos och fibrinolys. Förbättrad förståelse för trombocytfysiologi har lett till utvecklingen av farmakologiska tillägg, vilket resulterat i förbättrad öppenhet och förbättrade patientresultat. Blodplättar är de minsta komponenterna i blodomloppet, där de existerar som a-kärnformade skivformade celler i vilotillstånd och färdas var för sig som diskoidala partiklar. I närvaro av stimuli som arakidonsyra ändrar aktiverade blodplättar form till taggiga sfärer. De binder till fibrinogen, aggregerar och frigör innehållet i sina intracellulära granuler, inklusive adenosindifosfat (ADP) och serotonin.

ADP och en arakidonsyra (AA) metabolit som verkar som en endogen trombocytaktivator, tromboxan A2 (TxA2), intensifierar graden av trombocytaggregation. ADP, arakidonsyra, epinefrin och kollagen fungerar som agonister för trombocytaggregation och klumpar. Dessa ämnen verkar i positiva återkopplingsslingor, vilket gör blodplättsaggregation till ett autokatalytiskt snarare än jämviktssvar. Under patofysiologiska förhållanden kan trombocytaktivering resultera i perifer, kardiovaskulär eller cerebrovaskulär trombos med allvarliga konsekvenser.

Aspirin har varit det huvudsakliga terapeutiska medlet mot trombocyter. Inhibering av trombocytaggregation av acetylsalicylsyra minskar signifikant incidensen av första hjärtinfarkt, återkommande infarkt och vaskulär död bland patienter med hjärt-kärlsjukdom. Aspirin minskar också risken för icke-dödlig stroke, icke-fatal hjärtinfarkt och vaskulär död hos patienter med möjliga riskfaktorer. Emellertid är acetylsalicylsyraintag främst förknippat med magsår och gastrointestinala blödningar. Således kan användningen av acetylsalicylsyra begränsas till äldre patienter vars fördelar överväger ökade risker för gastrointestinala blödningar.

Gingeroler och deras derivat, särskilt [8]-paradol, har rapporterats vara mer potenta hämmare av trombocyter och cyklo-oxygenas-1 (COX-1) än acetylsalicylsyra, när de testas in vitro med Chrono Log-blodplättsaggregometern. Observera att COX-1 är enzymet som ansvarar för omvandlingen av arakidonsyra till viktiga biologiska mediatorer inklusive prostaglandiner, prostacykliner och tromboxaner. Dessa författare föreslog att den funktionella karbonylgruppen vid C3 som finns i paradol och i diarylheptanoid-serien kan bidra till deras potenta anti-trombocytaktivitet och hämning av COX-1. Hämning av arakidonsyrametabolismen (AA) via COX-1/tromboxansyntassystemet av dessa fenoliska föreningar kan understryka mekanismen för deras verkan. År 2001 har Koo et al. jämförde förmågan hos gingeroler och besläktade analoger med förmågan hos aspirin att hämma AA-inducerad serotoninfrisättning av humana blodplättar in vitro. Med användning av samma dosintervall har det visat sig att gingeroler och besläktade analoger var ungefär två till tre gånger mindre potenta än acetylsalicylsyra mot blodplättsfrisättningsreaktionen som initierades av AA, och två till fyra gånger mindre potenta än aspirin när det gällde att hämma AA -inducerad trombocytaggregation. Gingeroler hämmade COX-aktivitet, utvärderad genom att mäta prostaglandin D2, en produkt av AA-metabolism av COX. Dessa resultat tyder på att inhibering av COX-aktivitet av gingeroler och relaterade analoger kan vara den underliggande mekanismen för deras effekt på AA-inducerad trombocytaktivering. 6-gingerol hämmar arakidonsyra-inducerad trombocytaggregation och bildning av tromboxan B2 och prostaglandin D2. Gingerol, shogaol och andra strukturellt besläktade ämnen i ingefära hämmar prostaglandin- och leukotrienbiosyntesen.

Av de tidigare studierna som utfördes på ingefära var den av Srivastava et al. 1986 där de fann att 5 g färsk, rå ingefära har hämmat bildningen av tromboxan B2.

Vidare visade en studie gjord på 20 friska manliga individer som fick 50 g smör och 5 g ingefära om dagen i sju dagar att tillsats av ingefära med en fet måltid hämmade blodplättsaggregationen inducerad av adenosindifosfat och epinefrin. Ingefära har rapporterats hämma prostaglandinsyntesen in vitro. Fetthalten i kosten påverkar blodplättsaggregationen genom att modifiera prostaglandinmetabolismen. Administrering av ingefära i en fet diet hämmar omvandlingen av arakidonsyra till tromboxan och minskar blodplättarnas känslighet för många aggregerande ämnen. År 1994 visade Lumb et al. i en korsningsstudie utförd på 8 försökspersoner att 2 g ingefära i pulverform (beredd som medicin) inte hade någon effekt på blödningstiden och blodplättsaggregationen. På liknande sätt inducerade 15 g och 40 g färsk eller kokt rå ingefära inte blodplättsaggregation i en korsningsstudie utförd av Janssen et al. år 1996. Dessutom, 1997, Boardia et al. fann att 4 g ingefärapulver var ineffektivt, medan 10 g minskade trombocytaggregationen. Testad genom tillsats av trombocytaggregationsagonister kollagen, ADP och epinefrin, hämmades trombocytaggregationen med 35,3 %, 37,8 % respektive 35,9 % vid administrering av 1 g torr ingefära under en vecka. En kombination av 1 g ingefära med 10 mg nifedipin per dag kan vara värdefull för kardiovaskulära och cerebrovaskulära komplikationer på grund av trombocytaggregation.

Därför har studier gjorda för att studera effekten av ingefära på blödningsrisk inte funnit någon effekt upp till 15 g rå ingefära, 40 g kokt ingefära eller 4 g torkad ingefära dagligen på trombocytaggregation, medan 10 g torkad ingefära minskade trombocytaggregationen.

Under tidigare år har flera studier utformats för att studera effekten av olika doser av olika ingefäraformer (färsk, torr, extrakt, kapslar) på trombocytaggregationsprofilen. Även om de flesta av dem har gjort den misstänkte sann, har ytterligare andra kontroversiella resultat. Med tanke på vad litteraturen har erbjudit är det mest sannolikt att ingefära anti-trombocyteffekt kan vara dosberoende, formberoende och troligen befolknings- eller individberoende som postulerat av Helgason et al. 1993 i sin analys av aspirin och warfarins trombocytaggregationseffekt. Tidigare studier kan också ha använt gamla, otillförlitliga tekniker för att studera trombocytaggregationsprofiler. När det gäller den saudiska befolkningen är konsumtion av ingefära i pulverform löst i varmt vatten en vanlig praxis. Följaktligen är det i denna studie frestande att spekulera i effekten av denna form av ingefärskonsumtion, givet i separata tidpunkter per dag, på trombocytaggregationsprofilen genom att använda trombocytaggregationsanaloger. Om positiva resultat erhölls, skulle örten kunna ge naturligt skydd mot utvecklingen av trombocytaggregationskomplikationer och kan vara ett potentiellt alternativ till aspirin, som används för att förbättra blodcirkulationen och hematologiska patofysiologier hos sjuka individer.