Consumo giornaliero di zenzero e funzione piastrinica

I prodotti erboristici sono integratori alimentari che le persone assumono per migliorare la propria salute. Molte erbe sono state utilizzate per molto tempo per i benefici per la salute dichiarati. Sono venduti sotto forma di compresse, capsule, polveri, bevande, estratti e piante fresche o essiccate. I medicinali a base di erbe sono stati associati al trattamento di diversi disturbi fisiologici di cui i disturbi ematologici, principalmente della coagulazione. Questi includono aglio, cipolla e zenzero oltre a reagenti farmacologici come aspirina, warfarin, eparina e altri. Uno dei farmaci erboristici che influenzano il profilo ematologico è lo zenzero, che ha guadagnato attenzione negli studi condotti negli anni precedenti nel campo dell'inibizione dell'aggregazione piastrinica, beneficiando di alcuni effetti collaterali indesiderati derivanti dall'uso di altri agenti antiaggreganti piastrinici, in particolare l'aspirina.

Lo zenzero (Zingiber officinale) è una nota spezia e agente aromatizzante utilizzato nella medicina tradizionale in molti paesi. È una fonte di preziosi fitonutrienti caratterizzati dall'odore aromatico e dal sapore pungente. Il rizoma di zenzero contiene il 60% di amido, il 10% di proteine, il 10% di grassi, il 5% di fibre, il 6% di materiale inorganico, il 10% di umidità residua, l'1-4% di oli essenziali tra cui gingerolo e zingiberene, oltre a principi pungenti come lo zingerone, gingerolo e shogaol. Gli shogaol sono prodotti riscaldando i gingeroli. È stato ipotizzato che lo zenzero possa eliminare i sintomi associati a una varietà di malattie poiché esistono una varietà di classi chimiche a cui appartengono questi composti. Lo zenzero è stato utilizzato nella gestione di mal di testa, malattie nervose, nausea e vomito. È stato anche usato per trattare l'emicrania senza effetti collaterali. Inoltre, è consigliato nella gestione dei disturbi reumatici e dei dolori muscolari. Lo zenzero agisce anche come potenziatore metabolico in cui gli estratti di acetone di zenzero hanno stimolato la secrezione biliare e l'escrezione di calcoli biliari. Sebbene lo zenzero sia considerato un medicinale erboristico sicuro con solo pochi e insignificanti effetti collaterali negativi, sono stati notati pochi effetti indesiderati come il bruciore di stomaco. In quantità superiori a 6 g lo zenzero può agire come irritante gastrico e l'inalazione di polvere di zenzero può produrre allergia mediata dalle immunoglobuline E (IGE).

Per quanto riguarda la tossicità dello zenzero, un sovradosaggio acuto di zenzero è solitamente superiore a circa 2 g di zenzero per chilogrammo di massa corporea a seconda del livello di tolleranza allo zenzero e può provocare uno stato di sovrastimolazione del sistema nervoso centrale chiamato "gitteri dello zenzero".

I dati sperimentali rivelano che lo zenzero può essere un duplice inibitore della sintesi degli eicosanoidi, inibendo la sintesi sia delle prostaglandine che dei leucotrieni, che sono mediatori dell'infiammazione prodotti dall'acido arachidonico. Con riferimento al fatto che il normale funzionamento piastrinico è legato a un'interazione tra tali sostanze, il consumo di zenzero sembra essere legato alla riduzione dell'aggregazione piastrinica.

Le piastrine sono state tradizionalmente collegate ai concetti di emostasi e disturbi emorragici. Tuttavia, con l'aumentare dell'incidenza di aterosclerosi e disturbi ematologici, il ruolo critico svolto dalle piastrine è più evidente. Le piastrine non sono più viste come "impalcature" per gli eventi della cascata della coagulazione, ma piuttosto come importanti catalizzatori nell'emostasi, nella trombosi e nella fibrinolisi. Una migliore comprensione della fisiologia piastrinica ha portato allo sviluppo di aggiunte farmacologiche con conseguenti migliori tassi di pervietà e migliori risultati per i pazienti. Le piastrine sono i componenti più piccoli nel flusso sanguigno, dove esistono come cellule a forma di disco anucleate nel loro stato di riposo e viaggiano singolarmente come particelle discoidali. In presenza di stimoli come l'acido arachidonico, le piastrine attivate cambiano forma in sfere spinose. Si legano al fibrinogeno, aggregano e rilasciano il contenuto dei loro granuli intracellulari, tra cui l'adenosina difosfato (ADP) e la serotonina.

L'ADP e un metabolita dell'acido arachidonico (AA) che agiscono come attivatore piastrinico endogeno, il trombossano A2 (TxA2), intensificano l'entità dell'aggregazione piastrinica. ADP, acido arachidonico, epinefrina e collagene agiscono come agonisti per l'aggregazione e l'aggregazione piastrinica. Queste sostanze agiscono in circuiti di feedback positivi, rendendo l'aggregazione piastrinica una risposta autocatalitica piuttosto che di equilibrio. In condizioni fisiopatologiche, l'attivazione piastrinica può causare trombosi periferica, cardiovascolare o cerebrovascolare con gravi conseguenze.

L'aspirina è stata il principale agente terapeutico antipiastrinico. L'inibizione dell'aggregazione piastrinica da parte dell'aspirina riduce significativamente l'incidenza di primo infarto miocardico, infarto ricorrente e morte vascolare tra i pazienti con malattie cardiovascolari. L'aspirina riduce anche il rischio di ictus non fatale, infarto miocardico non fatale e morte vascolare in pazienti con possibili fattori di rischio. Tuttavia, l'ingestione di aspirina è principalmente associata a ulcere gastriche e sanguinamento gastrointestinale. Pertanto, l'uso dell'aspirina può essere limitato ai pazienti anziani i cui benefici superano i maggiori rischi di sanguinamento gastrointestinale.

I gingeroli e i loro derivati, in particolare il [8]-paradol, sono stati segnalati come inibitori antipiastrinici e della cicloossigenasi-1 (COX-1) più potenti dell'aspirina, quando testati in vitro dall'aggregatore piastrinico del sangue intero Chrono Log. Si noti che COX-1 è l'enzima responsabile della conversione dell'acido arachidonico in importanti mediatori biologici tra cui prostaglandine, prostacicline e trombossani. Questi autori hanno proposto che il gruppo funzionale carbonilico in C3 trovato nel paradol e nella serie diarylheptanoid possa contribuire alla loro potente attività antipiastrinica e all'inibizione della COX-1. L'inibizione della cascata del metabolismo dell'acido arachidonico (AA) attraverso il sistema COX-1/trombossano sintasi da parte di questi composti fenolici può sottolineare il meccanismo della loro azione. Nel 2001 Koo et al. ha confrontato la capacità dei gingeroli e dei relativi analoghi con quella dell'aspirina nell'inibire il rilascio di serotonina piastrinica umana indotta da AA in vitro. Utilizzando lo stesso intervallo di dosaggio, è stato riscontrato che i gingeroli e i relativi analoghi erano circa da due a tre volte meno potenti dell'aspirina contro la reazione di rilascio piastrinico avviata dall'AA e da due a quattro volte meno potenti dell'aspirina nell'inibire l'AA. aggregazione piastrinica indotta. I gingeroli hanno inibito l'attività della COX, valutata misurando la prostaglandina D2, un prodotto del metabolismo dell'AA da parte della COX. Questi risultati suggeriscono che l'inibizione dell'attività COX da parte dei gingeroli e dei relativi analoghi può essere il meccanismo alla base del loro effetto sull'attivazione piastrinica indotta da AA. Il 6-gingerolo inibisce l'aggregazione piastrinica indotta dall'acido arachidonico e la formazione di trombossano B2 e prostaglandina D2. Gingerol, shogaol e altre sostanze strutturalmente correlate nello zenzero inibiscono la biosintesi delle prostaglandine e dei leucotrieni.

Dei primi studi condotti sullo zenzero c'era quello di Srivastava et al. nel 1986 dove hanno scoperto che 5 g di zenzero fresco e crudo hanno inibito la formazione di trombossano B2.

Inoltre, uno studio condotto su 20 individui maschi sani a cui sono stati somministrati 50 g di burro e 5 g di zenzero al giorno per sette giorni ha dimostrato che l'aggiunta di zenzero con un pasto grasso ha inibito notevolmente l'aggregazione piastrinica indotta dall'adenosina difosfato e dall'epinefrina. È stato riportato che lo zenzero inibisce la sintesi delle prostaglandine in vitro. Il contenuto di grassi nella dieta influisce sull'aggregazione piastrinica modificando il metabolismo delle prostaglandine. La somministrazione di zenzero in una dieta grassa inibisce la trasformazione dell'acido arachidonico in trombossano e diminuisce la sensibilità delle piastrine a molti agenti aggreganti. Nel 1994, Lumb et al., hanno dimostrato in uno studio incrociato condotto su 8 soggetti che 2 g di zenzero in polvere (preparato come farmaco) non avevano alcun effetto sul tempo di sanguinamento e sull'aggregazione piastrinica del sangue intero. Allo stesso modo, 15 g e 40 g di zenzero crudo fresco o cotto non hanno indotto aggregazione piastrinica in uno studio incrociato condotto da Janssen et al. nel 1996. Inoltre, nel 1997, Boardia et al. scoperto che 4 g di polvere di zenzero erano inefficaci, mentre 10 g riducevano l'aggregazione piastrinica. Testato tramite l'aggiunta di agonisti dell'aggregazione piastrinica collagene, ADP ed epinefrina, l'aggregazione piastrinica è stata inibita rispettivamente del 35,3%, 37,8% e 35,9% dopo la somministrazione di 1 g di zenzero essiccato per una settimana. Una combinazione di 1 g di zenzero con 10 mg di nifedipina al giorno potrebbe essere preziosa per le complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari dovute all'aggregazione piastrinica.

Pertanto, gli studi condotti per studiare l'effetto dello zenzero sul rischio di sanguinamento non hanno riscontrato alcun effetto fino a 15 g di zenzero crudo, 40 g di zenzero cotto o 4 g di zenzero essiccato al giorno sull'aggregazione piastrinica, mentre 10 g di zenzero essiccato hanno ridotto l'aggregazione piastrinica.

Negli anni precedenti, sono stati progettati diversi studi per studiare l'effetto di diverse dosi di diverse forme di zenzero (fresco, secco, estratto, capsule) sul profilo di aggregazione piastrinica. Sebbene la maggior parte di loro abbia reso vero il sospetto, altri ancora possiedono risultati controversi. Alla luce di ciò che la letteratura ha offerto, è molto probabile che l'effetto antipiastrinico dello zenzero possa essere dose-dipendente, forma-dipendente e probabilmente dipendente dalla popolazione o dall'individuo, come postulato da Helgason et al. nel 1993 nella loro analisi dell'effetto di aggregazione piastrinica dell'aspirina e del warfarin. Studi precedenti potrebbero aver utilizzato anche tecniche vecchie e non affidabili nello studio dei profili di aggregazione piastrinica. Per quanto riguarda la popolazione saudita, il consumo di zenzero in polvere sciolto in acqua calda è una pratica comune. Di conseguenza, in questo studio, si è tentati di ipotizzare l'effetto di questa forma di consumo di zenzero, data in punti temporali separati al giorno, sul profilo di aggregazione piastrinica utilizzando analoghi dell'aggregazione piastrinica. Se si ottenessero risultati positivi, l'erba potrebbe fornire una protezione naturale contro lo sviluppo di complicanze dell'aggregazione piastrinica e potrebbe essere una potenziale alternativa all'aspirina, utilizzata per migliorare la circolazione sanguigna e la fisiopatologia ematologica negli individui malati.