Codzienne picie imbiru i funkcja płytek krwi

Produkty ziołowe to suplementy diety, które ludzie przyjmują w celu poprawy swojego zdrowia. Wiele ziół było używanych przez długi czas ze względu na deklarowane korzyści zdrowotne. Sprzedawane są w postaci tabletek, kapsułek, proszków, napojów, ekstraktów oraz świeżych lub suszonych roślin. Leki ziołowe są kojarzone z leczeniem kilku zaburzeń fizjologicznych, w tym hematologicznych, głównie zaburzeń krzepnięcia. Należą do nich czosnek, cebula i imbir, a także odczynniki farmakologiczne, takie jak aspiryna, warfaryna, heparyna i inne. Jednym z leków ziołowych wpływających na profil hematologiczny jest imbir, na który w toku badań przeprowadzonych w poprzednich latach zwrócono uwagę w zakresie hamowania agregacji płytek krwi, wykorzystując niektóre niepożądane działania niepożądane wynikające ze stosowania innych leków hamujących agregację płytek krwi, zwłaszcza aspiryny.

Imbir (Zingiber officinale) jest dobrze znaną przyprawą i środkiem aromatyzującym stosowanym w tradycyjnej medycynie wielu krajów. Jest źródłem cennych fitoskładników charakteryzujących się aromatycznym zapachem i ostrym smakiem. Kłącze imbiru zawiera 60% skrobi, 10% białek, 10% tłuszczów, 5% włókien, 6% substancji nieorganicznych, 10% wilgoci resztkowej, 1-4% olejków eterycznych, w tym gingerolu i zingiberenu. gingerol i szogaol. Shogaole są wytwarzane przez ogrzewanie gingeroli. Spekulowano, że imbir może eliminować objawy związane z różnymi chorobami, ponieważ istnieje wiele klas chemicznych, do których należą te związki. Imbir był stosowany w leczeniu bólu głowy, chorób nerwowych, nudności i wymiotów. Był również stosowany w leczeniu migrenowych bólów głowy bez skutków ubocznych. Ponadto polecany jest w leczeniu schorzeń reumatycznych i bólów mięśniowych. Imbir działa również jako wzmacniacz metaboliczny, gdzie ekstrakty acetonowe z imbiru stymulują wydzielanie żółci i wydalanie kamieni żółciowych. Chociaż imbir jest uważany za bezpieczny lek ziołowy z nielicznymi i nieistotnymi skutkami ubocznymi, zauważono kilka działań niepożądanych, takich jak zgaga. W ilościach większych niż 6 g imbir może działać drażniąco na żołądek, a wdychanie pyłu z imbiru może powodować alergię, w której pośredniczy immunoglobulina E (IGE).

Jeśli chodzi o toksyczność imbiru, ostre przedawkowanie imbiru zwykle przekracza około 2 g imbiru na kilogram masy ciała, w zależności od poziomu tolerancji imbiru i może skutkować stanem nadmiernej stymulacji ośrodkowego układu nerwowego, zwanym „imbirowymi drgawkami”.

Dane eksperymentalne ujawniają, że imbir może być podwójnym inhibitorem syntezy eikozanoidów, hamując syntezę zarówno prostaglandyn, jak i leukotrienów, które są mediatorami stanu zapalnego wytwarzanymi z kwasu arachidonowego. Biorąc pod uwagę fakt, że normalne funkcjonowanie płytek krwi jest powiązane z wzajemnym oddziaływaniem tych substancji, wydaje się, że spożywanie imbiru wiąże się ze zmniejszeniem agregacji płytek krwi.

Płytki krwi tradycyjnie kojarzono z koncepcjami hemostazy i zaburzeń krwotocznych. Jednak wraz ze wzrostem częstości występowania miażdżycy tętnic i zaburzeń hematologicznych, krytyczna rola płytek krwi jest bardziej oczywista. Płytki krwi nie są już postrzegane jako „rusztowanie” dla zdarzeń kaskady krzepnięcia, ale raczej jako ważne katalizatory hemostazy, zakrzepicy i fibrynolizy. Lepsze zrozumienie fizjologii płytek krwi doprowadziło do opracowania farmakologicznych środków pomocniczych, które skutkują poprawą wskaźników drożności i lepszymi wynikami pacjentów. Płytki krwi są najmniejszymi składnikami krwioobiegu, gdzie w stanie spoczynku istnieją jako komórki w kształcie krążka a-jądrzastego i przemieszczają się pojedynczo jako cząstki dyskoidalne. W obecności bodźców, takich jak kwas arachidonowy, aktywowane płytki krwi zmieniają kształt w kolczaste kule. Wiążą się z fibrynogenem, agregują i uwalniają zawartość swoich wewnątrzkomórkowych ziarnistości, w tym dwufosforan adenozyny (ADP) i serotoninę.

ADP i metabolit kwasu arachidonowego (AA) działający jako endogenny aktywator płytek, tromboksan A2 (TxA2), nasilają stopień agregacji płytek. ADP, kwas arachidonowy, epinefryna i kolagen działają jako agoniści agregacji i zlepiania się płytek krwi. Substancje te działają w dodatnim sprzężeniu zwrotnym, powodując, że agregacja płytek krwi jest raczej autokatalityczną niż równowagową reakcją. W warunkach patofizjologicznych aktywacja płytek krwi może prowadzić do zakrzepicy obwodowej, sercowo-naczyniowej lub mózgowo-naczyniowej z poważnymi konsekwencjami.

Aspiryna była głównym przeciwpłytkowym środkiem terapeutycznym. Hamowanie agregacji płytek krwi przez aspirynę znacznie zmniejsza częstość występowania pierwszego zawału mięśnia sercowego, zawału nawrotowego i śmierci naczyniowej u pacjentów z chorobami układu krążenia. Aspiryna zmniejsza również ryzyko udaru mózgu niezakończonego zgonem, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem i zgonu z przyczyn naczyniowych u pacjentów z możliwymi czynnikami ryzyka. Jednak spożycie aspiryny wiąże się głównie z wrzodami żołądka i krwawieniami z przewodu pokarmowego. Zatem stosowanie aspiryny może być ograniczone do pacjentów w podeszłym wieku, u których korzyści przewyższają zwiększone ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego.

Gingerole i ich pochodne, zwłaszcza [8]-paradol, zostały zgłoszone jako silniejsze inhibitory płytek krwi i cyklooksygenazy-1 (COX-1) niż aspiryna, kiedy testowano in vitro za pomocą agregometru płytek krwi pełnej Chrono Log. Należy zauważyć, że COX-1 jest enzymem odpowiedzialnym za przekształcanie kwasu arachidonowego w ważne biologiczne mediatory, w tym prostaglandyny, prostacykliny i tromboksany. Autorzy ci zaproponowali, że karbonylowa grupa funkcyjna przy C3 występująca w paradolu iw serii diaryloheptanoidów może przyczyniać się do ich silnego działania przeciwpłytkowego i hamowania COX-1. Hamowanie przez te związki fenolowe kaskady metabolizmu kwasu arachidonowego (AA) poprzez układ COX-1/syntaza tromboksanowa może podkreślać mechanizm ich działania. W 2001 roku Koo i in. porównali zdolność gingeroli i pokrewnych analogów do aspiryny w hamowaniu indukowanego przez AA uwalniania serotoniny z ludzkich płytek krwi in vitro. Stosując ten sam zakres dawek stwierdzono, że gingerole i pokrewne analogi były około dwa do trzech razy słabsze niż aspiryna w reakcji uwalniania płytek krwi inicjowanej przez AA i dwa do czterech razy słabsze niż aspiryna w hamowaniu AA -indukowana agregacja płytek krwi. Gingerole hamowały aktywność COX, co oceniono na podstawie pomiaru prostaglandyny D2, produktu metabolizmu AA przez COX. Wyniki te sugerują, że hamowanie aktywności COX przez gingerole i pokrewne analogi może być mechanizmem leżącym u podstaw ich wpływu na aktywację płytek indukowaną przez AA. 6-gingerol hamuje indukowaną kwasem arachidonowym agregację płytek krwi i tworzenie tromboksanu B2 i prostaglandyny D2. Gingerol, shogaol i inne strukturalnie podobne substancje w imbirze hamują biosyntezę prostaglandyn i leukotrienów.

Z wcześniejszych badań przeprowadzonych na imbirze było to, które przeprowadzili Srivastava i in. w 1986 roku, gdzie odkryli, że 5 g świeżego, surowego imbiru hamuje tworzenie tromboksanu B2.

Co więcej, badanie przeprowadzone na 20 zdrowych mężczyznach, którym podawano 50 g masła i 5 g imbiru dziennie przez siedem dni, wykazało, że dodatek imbiru do tłustego posiłku znacznie hamuje agregację płytek indukowaną difosforanem adenozyny i epinefryną. Doniesiono, że imbir hamuje syntezę prostaglandyn in vitro. Zawartość tłuszczu w diecie wpływa na agregację płytek krwi poprzez modyfikację metabolizmu prostaglandyn. Podawanie imbiru w diecie tłuszczowej hamuje przemianę kwasu arachidonowego do tromboksanu oraz zmniejsza wrażliwość płytek krwi na wiele czynników agregujących. W 1994 roku Lumb i wsp. wykazali w badaniu krzyżowym przeprowadzonym na 8 osobach, że 2 g sproszkowanego imbiru (przygotowanego jako lek) nie miało wpływu na czas krwawienia i agregację płytek krwi. Podobnie, 15 g i 40 g świeżego lub gotowanego surowego imbiru nie indukowało agregacji płytek krwi w badaniu krzyżowym przeprowadzonym przez Janssena i in. w 1996 roku Ponadto w 1997 roku Boardia i in. stwierdzili, że 4 g proszku imbirowego było nieskuteczne, podczas gdy już 10 g zmniejszało agregację płytek krwi. Testowano poprzez dodanie agonistów agregacji płytek krwi, kolagenu, ADP i epinefryny, agregacja płytek krwi została zahamowana odpowiednio o 35,3%, 37,8% i 35,9% po podaniu 1 g suchego imbiru przez tydzień. Połączenie 1 g imbiru z 10 mg nifedypiny dziennie może być cenne w przypadku powikłań sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych z powodu agregacji płytek krwi.

Dlatego badania przeprowadzone w celu zbadania wpływu imbiru na ryzyko krwawień nie wykazały wpływu do 15 g surowego imbiru, 40 g gotowanego imbiru lub 4 g suszonego imbiru dziennie na agregację płytek krwi, podczas gdy 10 g suszonego imbiru zmniejszało agregację płytek krwi.

W poprzednich latach zaprojektowano kilka badań w celu zbadania wpływu różnych dawek różnych form imbiru (świeżego, suchego, ekstraktu, kapsułek) na profil agregacji płytek krwi. Chociaż większość z nich uczyniła podejrzanego prawdziwym, jeszcze inne mają kontrowersyjne wyniki. W świetle tego, co oferuje literatura, najbardziej prawdopodobne jest, że działanie przeciwpłytkowe imbiru może być zależne od dawki, postaci i prawdopodobnie zależne od populacji lub osobnika, jak postulowali Helgason i in. w 1993 roku w swojej analizie wpływu aspiryny i warfaryny na agregację płytek krwi. Wcześniejsze badania mogły również wykorzystywać stare, niewiarygodne techniki badania profili agregacji płytek krwi. Jeśli chodzi o ludność saudyjską, powszechną praktyką jest spożywanie sproszkowanego imbiru rozpuszczonego w gorącej wodzie. W związku z tym w tym badaniu kuszące jest spekulowanie na temat wpływu tej formy spożycia imbiru, podawanej w oddzielnych punktach czasowych dziennie, na profil agregacji płytek krwi za pomocą analogów agregacji płytek krwi. W przypadku pozytywnego wyniku ziele mogłoby stanowić naturalną ochronę przed rozwojem powikłań agregacji płytek krwi i stanowić potencjalną alternatywę dla aspiryny, stosowanej w celu poprawy krążenia i patofizjologii hematologicznej u osób chorych.