Consumo diario de jengibre y función plaquetaria

Los productos de medicina herbaria son suplementos dietéticos que las personas toman para mejorar su salud. Muchas hierbas se han utilizado durante mucho tiempo por sus supuestos beneficios para la salud. Se venden en forma de tabletas, cápsulas, polvos, bebidas, extractos y plantas frescas o secas. Los medicamentos a base de hierbas se han asociado con el tratamiento de varios trastornos fisiológicos, de los cuales hematológicos, principalmente trastornos de la coagulación. Estos incluyen ajo, cebolla y jengibre, además de reactivos farmacológicos como aspirina, warfarina, heparina y otros. Uno de los medicamentos a base de hierbas que afectan el perfil hematológico es el jengibre, que ha ganado atención a lo largo de los estudios realizados en años anteriores en el campo de la inhibición de la agregación plaquetaria, beneficiándose de algunos efectos secundarios indeseables derivados del uso de otros agentes antiagregantes plaquetarios, especialmente aspirina.

El jengibre (Zingiber officinale) es una especia y agente aromatizante bien conocido que se utiliza en la medicina tradicional en muchos países. Es una fuente de valiosos fitonutrientes caracterizados por tener un olor aromático y un sabor picante. El rizoma de jengibre contiene 60 % de almidón, 10 % de proteínas, 10 % de grasas, 5 % de fibras, 6 % de materia inorgánica, 10 % de humedad residual, 1-4 % de aceites esenciales, incluidos gingerol y zingibereno, además de principios picantes como zingerona, gingerol y shogaol. Los shogaoles se producen calentando gingeroles. Se ha especulado que el jengibre puede eliminar los síntomas asociados con una variedad de enfermedades ya que hay una variedad de clases químicas a las que pertenecen estos compuestos. El jengibre se ha utilizado en el tratamiento del dolor de cabeza, enfermedades nerviosas, náuseas y vómitos. También se ha utilizado para tratar dolores de cabeza por migraña sin efectos secundarios. Además, se recomienda en el manejo de trastornos reumáticos y dolores musculares. El jengibre también actúa como un potenciador metabólico donde los extractos de acetona del jengibre han estimulado la secreción de bilis y la excreción de cálculos biliares. Aunque el jengibre se considera una medicina herbaria segura con pocos e insignificantes efectos secundarios adversos, se notaron pocos efectos indeseables como la acidez estomacal. En cantidades superiores a 6 g, el jengibre puede actuar como irritante gástrico y la inhalación del polvo de jengibre puede producir una alergia mediada por inmunoglobulina E (IGE).

En cuanto a la toxicidad del jengibre, una sobredosis aguda de jengibre generalmente supera los 2 g de jengibre por kilogramo de masa corporal, según el nivel de tolerancia al jengibre, y puede provocar un estado de sobreestimulación del sistema nervioso central llamado "gitters de jengibre".

Los datos experimentales revelan que el jengibre puede ser un inhibidor dual de la síntesis de eicosanoides, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, que son mediadores inflamatorios producidos a partir del ácido araquidónico. Con referencia al hecho de que el funcionamiento normal de las plaquetas está relacionado con una interacción entre esas sustancias, el consumo de jengibre parece estar relacionado con la reducción de la agregación plaquetaria.

Las plaquetas se han relacionado tradicionalmente con conceptos de hemostasia y trastornos hemorrágicos. Sin embargo, con el aumento de la incidencia de aterosclerosis y trastornos hematológicos, el papel fundamental que desempeñan las plaquetas es más evidente. Las plaquetas ya no se consideran "andamios" para los eventos de la cascada de la coagulación, sino más bien catalizadores importantes en la hemostasia, la trombosis y la fibrinólisis. Una mejor comprensión de la fisiología de las plaquetas ha llevado al desarrollo de complementos farmacológicos que dan como resultado mejores tasas de permeabilidad y mejores resultados para los pacientes. Las plaquetas son los componentes más pequeños en el torrente sanguíneo, donde existen como células en forma de disco con núcleo a en su estado de reposo y viajan individualmente como partículas discoidales. En presencia de estímulos como el ácido araquidónico, las plaquetas activadas cambian de forma en esferas espinosas. Se unen al fibrinógeno, se agregan y liberan el contenido de sus gránulos intracelulares, incluidos el difosfato de adenosina (ADP) y la serotonina.

El ADP y un metabolito del ácido araquidónico (AA) que actúa como activador plaquetario endógeno, el tromboxano A2 (TxA2), intensifican el grado de agregación plaquetaria. El ADP, el ácido araquidónico, la epinefrina y el colágeno actúan como agonistas de la agregación y formación de grumos plaquetarios. Estas sustancias actúan en bucles de retroalimentación positiva, lo que hace que la agregación plaquetaria sea una respuesta autocatalítica en lugar de una respuesta de equilibrio. En condiciones fisiopatológicas, la activación plaquetaria puede dar lugar a trombosis periférica, cardiovascular o cerebrovascular con graves consecuencias.

La aspirina ha sido el principal agente terapéutico antiplaquetario. La inhibición de la agregación plaquetaria por la aspirina reduce significativamente la incidencia de primer infarto de miocardio, infarto recurrente y muerte vascular entre pacientes con enfermedad cardiovascular. La aspirina también reduce el riesgo de accidente cerebrovascular no fatal, infarto de miocardio no fatal y muerte vascular en pacientes con posibles factores de riesgo. Sin embargo, la ingestión de aspirina se asocia principalmente con úlceras gástricas y sangrado gastrointestinal. Por lo tanto, el uso de aspirina puede limitarse a pacientes de edad avanzada cuyos beneficios superan los mayores riesgos de hemorragia gastrointestinal.

Se ha informado que los gingeroles y sus derivados, especialmente [8]-paradol, son inhibidores antiplaquetarios y de ciclooxigenasa-1 (COX-1) más potentes que la aspirina, cuando se probaron in vitro con el agregómetro de plaquetas de sangre entera Chrono Log. Tenga en cuenta que la COX-1 es la enzima responsable de la conversión del ácido araquidónico en importantes mediadores biológicos, incluidas las prostaglandinas, las prostaciclinas y los tromboxanos. Estos autores propusieron que el grupo funcional carbonilo en C3 que se encuentra en paradol y en la serie diarilheptanoide puede contribuir a su potente actividad antiplaquetaria e inhibición de la COX-1. La inhibición de la cascada del metabolismo del ácido araquidónico (AA) a través del sistema COX-1/tromboxano sintasa por estos compuestos fenólicos puede subrayar el mecanismo de su acción. En 2001 Koo et al. compararon la capacidad de los gingeroles y análogos relacionados con la de la aspirina para inhibir in vitro la liberación de serotonina en plaquetas humanas inducida por AA. Usando el mismo rango de dosis, se encontró que los gingeroles y los análogos relacionados eran aproximadamente dos a tres veces menos potentes que la aspirina contra la reacción de liberación de plaquetas iniciada por el AA, y dos a cuatro veces menos potentes que la aspirina para inhibir el AA. agregación plaquetaria inducida. Los gingeroles inhibieron la actividad de la COX, evaluada midiendo la prostaglandina D2, un producto del metabolismo del AA por la COX. Estos resultados sugieren que la inhibición de la actividad COX por los gingeroles y los análogos relacionados puede ser el mecanismo subyacente de su efecto sobre la activación plaquetaria inducida por AA. El 6-gingerol inhibe la agregación plaquetaria inducida por ácido araquidónico y la formación de tromboxano B2 y prostaglandina D2. El gingerol, el shogaol y otras sustancias relacionadas estructuralmente en el jengibre inhiben la biosíntesis de prostaglandinas y leucotrienos.

De los primeros estudios realizados sobre el jengibre fue el de Srivastava et al. en 1986, donde encontraron que 5 g de jengibre crudo fresco inhibía la formación de tromboxano B2.

Además, un estudio realizado en 20 individuos masculinos sanos que recibieron 50 g de mantequilla y 5 g de jengibre al día durante siete días mostró que la adición de jengibre con una comida grasosa inhibía en gran medida la agregación plaquetaria inducida por el difosfato de adenosina y la epinefrina. Se ha informado que el jengibre inhibe la síntesis de prostaglandinas in vitro. El contenido de grasa en la dieta afecta la agregación plaquetaria al modificar el metabolismo de las prostaglandinas. La administración de jengibre en una dieta rica en grasas inhibe la transformación del ácido araquidónico en tromboxano y disminuye la sensibilidad de las plaquetas a muchos agentes agregantes. En 1994, Lumb et al. demostraron en un estudio cruzado realizado en 8 sujetos que 2 g de jengibre en polvo (preparado como medicamento) no tenían efecto sobre el tiempo de sangrado y la agregación de plaquetas en sangre total. De manera similar, 15 g y 40 g de jengibre crudo fresco o cocido no indujeron la agregación plaquetaria en un estudio cruzado realizado por Janssen et al. en 1996. Además, en 1997, Boardia et al. descubrió que 4 g de jengibre en polvo no eran efectivos, mientras que 10 g reducían la agregación plaquetaria. Probado mediante la adición de agonistas de la agregación plaquetaria, colágeno, ADP y epinefrina, la agregación plaquetaria se inhibió en un 35,3 %, 37,8 % y 35,9 %, respectivamente, tras la administración de 1 g de jengibre seco durante una semana. Una combinación de 1 g de jengibre con 10 mg de nifedipina por día podría ser valiosa para las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares debidas a la agregación plaquetaria.

Por lo tanto, los estudios realizados para estudiar el efecto del jengibre sobre el riesgo de sangrado no han encontrado ningún efecto sobre la agregación plaquetaria con hasta 15 g de jengibre crudo, 40 g de jengibre cocido o 4 g de jengibre seco al día, mientras que 10 g de jengibre seco disminuyen la agregación plaquetaria.

A lo largo de años anteriores, se han diseñado varios estudios para estudiar el efecto de diferentes dosis de diferentes formas de jengibre (fresco, seco, extracto, cápsulas) sobre el perfil de agregación plaquetaria. Aunque la mayoría de ellos han hecho que el sospechoso sea cierto, otros tienen resultados controvertidos. En vista de lo que ha ofrecido la literatura, lo más probable es que el efecto antiplaquetario del jengibre sea dependiente de la dosis, dependiente de la forma y probablemente dependiente de la población o del individuo, como postulan Helgason et al. en 1993 en su análisis del efecto de agregación plaquetaria de la aspirina y la warfarina. Los estudios previos también podrían haber empleado técnicas antiguas y no confiables para estudiar los perfiles de agregación plaquetaria. En cuanto a la población saudí, el consumo de jengibre en polvo disuelto en agua caliente es una práctica habitual. En consecuencia, en este estudio, es tentador especular sobre el efecto de esta forma de consumo de jengibre, administrada en momentos separados por día, sobre el perfil de agregación plaquetaria mediante el uso de análogos de agregación plaquetaria. Si se obtienen resultados positivos, la hierba podría brindar protección natural contra el desarrollo de complicaciones de la agregación plaquetaria y podría ser una alternativa potencial a la aspirina, utilizada para mejorar la circulación sanguínea y las fisiopatologías hematológicas en personas enfermas.