Daglig ingefærdrikning og blodpladefunktion

Naturlægemidler er kosttilskud, som folk tager for at forbedre deres helbred. Mange urter er blevet brugt i lang tid for påståede sundhedsmæssige fordele. De sælges som tabletter, kapsler, pulvere, drikkevarer, ekstrakter og friske eller tørrede planter. Naturlægemidler er blevet forbundet med behandling af adskillige fysiologiske lidelser, hvoraf hæmatologiske, hovedsageligt koagulationsforstyrrelser. Disse omfatter hvidløg, løg og ingefær foruden farmakologiske reagenser såsom aspirin, warfarin, heparin og andre. En af de naturlægemidler, der påvirker den hæmatologiske profil, er ingefær, som har fået fokus gennem undersøgelser udført i tidligere år inden for hæmning af blodpladeaggregation, og drager fordel af nogle uønskede bivirkninger, der opstår ved brugen af ​​andre anti-blodpladeaggregationsmidler, især aspirin.

Ingefær (Zingiber officinale) er et velkendt krydderi og smagsstof, der bruges i traditionel medicin i mange lande. Det er en kilde til værdifulde phytonutrients karakteriseret ved at have aromatisk lugt og skarp smag. Ingefær rhizomet indeholder 60% stivelse, 10% proteiner, 10% fedt, 5% fibre, 6% uorganisk materiale, 10% restfugtighed, 1-4% æteriske olier inklusive gingerol og zingiberene, foruden skarpe principper som zingerone, gingerol og shogaol. Shogaoler fremstilles ved at opvarme gingeroler. Det er blevet spekuleret i, at ingefær kan eliminere symptomer forbundet med en række forskellige sygdomme, da der er en række kemiske klasser, som disse forbindelser tilhører. Ingefær er blevet brugt til behandling af hovedpine, nervesygdomme, kvalme og opkastning. Det er også blevet brugt til at behandle migrænehovedpine uden bivirkninger. Derudover anbefales det til behandling af reumatiske lidelser og muskelsmerter. Ingefær fungerer også som en metabolisk forstærker, hvor acetoneekstrakter af ingefær har stimuleret galdesekretion og udskillelse af galdesten. Selvom ingefær betragtes som en sikker urtemedicin med kun få og ubetydelige bivirkninger, blev der kun bemærket få uønskede virkninger som halsbrand. I mængder på mere end 6 g kan ingefær virke maveirriterende, og indånding af støv fra ingefær kan give immunglobulin E (IGE)-medieret allergi.

Hvad angår ingefærtoksicitet, er en akut overdosis af ingefær sædvanligvis over ca. 2 g ingefær pr. kilogram kropsmasse afhængigt af ingefærtoleranceniveauet og kan resultere i en tilstand af overstimulering af centralnervesystemet kaldet "ingefærgitters".

Eksperimentelle data afslører, at ingefær kan være en dobbelt hæmmer af eicosanoidsyntese, der hæmmer syntesen af ​​både prostaglandiner og leukotriener, som er inflammatoriske mediatorer fremstillet af arachidonsyre. Med henvisning til det faktum, at normal blodpladefunktion er forbundet med et samspil mellem disse stoffer, synes ingefærforbrug at være forbundet med reduktion af blodpladeaggregation.

Blodplader har traditionelt været forbundet med begreber om hæmostase og hæmoragiske lidelser. Men med stigende forekomst af aterosklerose og hæmatologiske lidelser er den kritiske rolle, som blodplader spiller, mere tydelig. Blodplader ses ikke længere som "stilladser" for hændelser i koagulationskaskaden, men snarere som vigtige katalysatorer i hæmostase, trombose og fibrinolyse. Forbedret forståelse af trombocytfysiologi har ført til udvikling af farmakologiske hjælpestoffer, hvilket resulterer i forbedrede åbenhedsrater og forbedrede patientresultater. Blodplader er de mindste komponenter i blodbanen, hvor de eksisterer som a-kernede skiveformede celler i deres hviletilstand og bevæger sig enkeltvis som diskoide partikler. I nærvær af stimuli såsom arachidonsyre ændrer aktiverede blodplader form til tornede kugler. De binder til fibrinogen, aggregerer og frigiver indholdet af deres intracellulære granula, herunder adenosindiphosphat (ADP) og serotonin.

ADP og en arachidonsyre (AA) metabolit, der virker som en endogen blodpladeaktivator, thromboxan A2 (TxA2), intensiverer omfanget af blodpladeaggregering. ADP, arachidonsyre, epinephrin og kollagen fungerer som agonister for blodpladeaggregering og sammenklumpning. Disse stoffer virker i positive feedback-loops, hvilket gør blodpladeaggregering til en autokatalytisk snarere end ligevægtsrespons. Under patofysiologiske forhold kan blodpladeaktivering resultere i perifer, kardiovaskulær eller cerebrovaskulær trombose med alvorlige konsekvenser.

Aspirin har været det vigtigste anti-blodplade-terapeutiske middel. Hæmning af trombocytaggregation af aspirin reducerer signifikant forekomsten af ​​første myokardieinfarkt, tilbagevendende infarkt og vaskulær død blandt patienter med kardiovaskulær sygdom. Aspirin reducerer også risikoen for ikke-fatalt slagtilfælde, ikke-fatalt myokardieinfarkt og vaskulær død hos patienter med mulige risikofaktorer. Imidlertid er indtagelse af aspirin hovedsageligt forbundet med mavesår og gastrointestinale blødninger. Brugen af ​​aspirin kan således begrænses til ældre patienter, hvis fordele opvejer øget risiko for gastrointestinal blødning.

Gingeroler og deres derivater, især [8]-paradol, er blevet rapporteret at være mere potente anti-blodplade- og cyclo-oxygenase-1 (COX-1)-hæmmere end aspirin, når de testes in vitro af Chrono Log-blodpladeaggregometret. Bemærk, at COX-1 er det enzym, der er ansvarligt for omdannelsen af ​​arachidonsyre til vigtige biologiske mediatorer, herunder prostaglandiner, prostacycliner og thromboxaner. Disse forfattere foreslog, at den funktionelle carbonylgruppe ved C3 fundet i paradol og i diarylheptanoid-serien kan bidrage til deres potente anti-blodpladeaktivitet og hæmning af COX-1. Hæmning af arachidonsyre (AA)-metabolismekaskaden via COX-1/thromboxansyntasesystemet af disse phenoliske forbindelser kan understrege mekanismen for deres virkning. I 2001 Koo et al. sammenlignede gingerols og beslægtede analogers evne til at hæmme AA-induceret human blodpladeserotoninfrigivelse in vitro med aspirin. Ved anvendelse af det samme dosisinterval har det vist sig, at gingeroler og beslægtede analoger var ca. to til tre gange mindre potente end aspirin mod blodpladefrigivelsesreaktionen initieret af AA, og to til fire gange mindre potente end aspirin til at hæmme AA -induceret blodpladeaggregation. Gingeroler hæmmede COX-aktivitet, vurderet ved at måle prostaglandin D2, et produkt af AA-metabolisme af COX. Disse resultater tyder på, at inhibering af COX-aktivitet af gingeroler og beslægtede analoger kan være den underliggende mekanisme for deres effekt på AA-induceret blodpladeaktivering. 6-gingerol hæmmer arachidonsyre-induceret blodpladeaggregation og dannelse af thromboxan B2 og prostaglandin D2. Gingerol, shogaol og andre strukturelt beslægtede stoffer i ingefær hæmmer prostaglandin- og leukotrienbiosyntesen.

Af de tidligere undersøgelser udført på ingefær var undersøgelsen af ​​Srivastava et al. i 1986, hvor de fandt ud af, at 5 g frisk, rå ingefær har hæmmet dannelsen af ​​thromboxan B2.

Ydermere viste en undersøgelse udført på 20 raske mandlige individer, der fik 50 g smør og 5 g ingefær om dagen i syv dage, at tilsætning af ingefær med et fedt måltid hæmmede blodpladeaggregationen induceret af adenosindiphosphat og epinephrin. Ingefær er blevet rapporteret at hæmme prostaglandinsyntesen in vitro. Fedtindholdet i kosten påvirker blodpladeaggregationen ved at ændre prostaglandinmetabolismen. Administration af ingefær i en fed kost hæmmer omdannelsen af ​​arachidonsyre til thromboxan og nedsætter blodpladernes følsomhed over for mange aggregeringsmidler. I 1994 har Lumb et al., i en krydsningsundersøgelse udført på 8 forsøgspersoner vist, at 2 g ingefær i pulverform (tilberedt som medicin) ikke havde nogen effekt på blødningstid og blodpladeaggregation. Tilsvarende inducerede 15 g og 40 g frisk eller kogt rå ingefær ikke blodpladeaggregering i en krydsningsundersøgelse udført af Janssen et al. i 1996. Desuden i 1997, Boardia et al. fandt ud af, at 4 g ingefærpulver var ineffektivt, mens 10 g reducerede blodpladeaggregation. Testet via tilsætning af blodpladeaggregationagonister kollagen, ADP og epinephrin blev blodpladeaggregation hæmmet med henholdsvis 35,3 %, 37,8 % og 35,9 % efter administration af 1 g tør ingefær i en uge. En kombination af 1 g ingefær med 10 mg nifedipin om dagen kan være værdifuld for kardiovaskulær og cerebrovaskulær komplikation på grund af blodpladeaggregation.

Derfor har undersøgelser udført for at studere effekten af ​​ingefær på blødningsrisiko ikke fundet nogen effekt på op til 15 g rå ingefær, 40 g kogt ingefær eller 4 g tørret ingefær dagligt på blodpladeaggregation, hvorimod 10 g tørret ingefær reducerede blodpladeaggregation.

Gennem de foregående år er adskillige undersøgelser blevet designet til at studere effekten af ​​forskellige doser af forskellige ingefærformer (frisk, tør, ekstrakt, kapsler) på blodpladeaggregationsprofil. Selvom de fleste af dem har gjort den mistænkte sand, besidder atter andre kontroversielle resultater. I lyset af, hvad litteraturen har tilbudt, er det mest sandsynligt, at ingefær anti-blodpladeeffekt kan være dosisafhængig, formafhængig og sandsynligvis befolknings- eller individafhængig som postuleret af Helgason et al. i 1993 i deres analyse af aspirin og warfarin trombocytaggregationseffekt. Tidligere undersøgelser kan også have brugt gamle, ikke-pålidelige teknikker til at studere blodpladeaggregationsprofiler. Hvad angår den saudiske befolkning, er indtagelse af ingefær i pulverform opløst i varmt vand en almindelig praksis. Derfor er det i denne undersøgelse fristende at spekulere i effekten af ​​denne form for ingefærforbrug, givet i separate tidspunkter pr. dag, på blodpladeaggregationsprofilen ved at bruge blodpladeaggregationsanaloger. Hvis positive resultater blev opnået, kunne urten give naturlig beskyttelse mod udvikling af blodpladeaggregationskomplikationer og kunne være et potentielt alternativ til aspirin, der bruges til at forbedre blodcirkulationen og hæmatologiske patofysiologier hos syge individer.